Диссертация (1140775), страница 4
Текст из файла (страница 4)
ДТВ улавливает эту перемену диффузии,создаваяизображения,позволяющиеизучитьизменениямикроструктурыпроводящих путей мозга.Именно эти методики применили для своего исследования Miller и др. Ученыеизучили более 40 доношенных новорожденных с ВПС, среди которых былипациенты с ТМА, а также пациенты с функционально ЕЖ. В результате былополучено, что в сравнении с контрольной группой у большого количествадоношенных детей с ВПС фиксировались резкие отклонения от нормативов.Таким образом, ученые заключили, что эта избирательность отражает нарушениеразвития мозга, вызванное, возможно, нарушением доставки кислорода кголовному мозгу в период внутриутробного развития, особенно эти изменения,были характерны для детей с ТМА и СГЛОС[35,37,43,44,46,49,50,55,61,62,70-73,81,85,86,88,91-94,96-98,100,105,108].У большого количества детей с ВПС имеют место быть также и хромосомныеаномалии.
Так пороки сердца с большой частотой сочетаются с такимигенетическими патологиями как синдром трисомии 21 (синдром Дауна), синдромДи Джорджи, Синдром Шерешевского — Тернера и др. Среди детей с подобнымихромосомными нарушениями наряду с ВПС отмечается задержка развития, аименно задержка умственного развития, снижение интеллекта, когнитивные иповеденческие отклонения[54]. Однако нельзя не отметить, что преимущественнопатология ЦНС у плодов с ВПС не связана с генетическими отклонениями.
Лишь26в одном патологоанатомическоманомалийисследовании множественных врожденныхмозга вышеуказаннымиисследователямибылиобнаруженывзначительной части и ВПС, преимущественно СГЛОС. В 27% случаев отмечаласьмикроцефалия (вес мозга в 2 раза был ниже стандартных отклонений), аномалииформирования коры регистрировались в 27% случаев, а также явные порокиразвития ЦНС, как агенезия мозолистого тела в 10% [48].Связь между ВПС и ЗВУР плода исследуется уже на протяжении 6-тидесятилетий [48].Так, в частности у детей с ТМА был нормальный вес при рождении, но приэтом маленькая окружность головки относительно массы тела при рождении.Новорожденные с СГЛОС рождались с нормальной массойтела, однакоокружность головки и длина конечностей были несоизмеримо малы по сравнениюс весом. Наконец, младенцы с ТФ имели нормальные пропорции, но вес их былменьше чем у плодов без ВПС [48].1.4.Патогенез нарушений гемодинамики плода с ВПС с обструктивнымпоражением магистральных артерийБыло предложено несколько теорий относительно этиологии внутриутробнойзадержки развития плодов с ВПС.
Однако ученые сошлись на том, что вероятнымфактором,влияющим на внутриутробное развитие, является изменениециркуляции крови, возникающее в результате определенных структурныхсердечных патологий, что в свою очередь, может повлиять на рост плода и наразвитие его головного мозга. Эта теория была впоследствии изучена путемультразвуковых, допплеровских исследований на плодах животных и человека[36,39,48,64,75,77].27В патогенезе нарушений гемодинамики плода ведущее место занимаетхроническаявнутриутробнаягипоксия.Чащевсегоонаобусловленафетоплацентарной недостаточностью [4].
Однако существует ряд заболеванийплода, которые могут привести к развитию хронической гипоксии[4,11].Таким образом, кислородная недостаточность может наступить в результатеотклонений в транспорте кислорода к тканям плода на разных его этапах, в томчисле и при заболеваниях плода.Высокий уровень углекислоты снижает pHкрови и вызывает респираторный ацидоз. С другой стороны, постоянноеуменьшение уровня кислорода усиливает гликогенолиз и образование пируватови лактатов вследствие анаэробного метаболизма жиров, что также приводит кснижению pH крови и вызывает метаболический ацидоз.Таким образом,врезультате изменений метаболизма плода при кислородной недостаточности, втканях и в фетальной крови развивается респираторный-метаболический ацидоз,который оказывает повреждающее действие, в первую очередь, на нервную,эндокринную и сердечно-сосудистую системы [4,24,32].Независимо от причины, гипоксия вызывает изменения жизнедеятельностиплода.
Согласно общей теории адаптации, на раннем этапе воздействиякислородной недостаточности, в организме преобладают явления мобилизациитранспортных систем (компенсация). Затем устанавливается стадия относительноустойчивой адаптации, которая осуществляется процессами, происходящими наклеточномуровнеприспособительных(субкомпенсация).механизмовДалее(декомпенсация).наступаетНаиболееистощениезначительныеизменения происходят в системе кровообращения плода.
Под влияниемкислородной недостаточности происходит перераспределение кровоснабженияоргановитканей.Последствиемэтогоявляютсяизменениясердечнойдеятельности плода, спазм периферических сосудов, усиление кровоснабженияжизненно важных органов (мозг, сердце) [4,24,32].28Нервная ткань является наиболее чувствительной к недостатку кислорода. Приснижении парциального давления кислорода в крови, поступающего к головномумозгу, практически сразу же изменяется характер его кровоснабжения[4].В условиях гипоксии включается компенсаторно-приспособительный механизмзащиты головного мозга плода (“brainsparing”), действие которого направлено наусиление кровоснабжения и поддержание необходимого уровня оксигенацииголовного мозга.
В основе этого механизма лежит снижение симпатическойиннервации сосудистой стенки, которое приводит к расширению просветамозговых сосудов, открываются не функционирующие в полном объеме вфизиологических условиях артериовенозные анастомозы и капиллярная сеть,происходит перераспределение кровообращения, направленное на обеспечениежизненноважногооргана.Врезультатечегопроисходитснижениерезистентности сосудов головного мозга[4,12].При длительно действующей и выраженной кислородной недостаточности, вголовном мозге плода происходит нарушение микроциркуляторных процессов,которое приводит к различным морфологическим изменениям: полнокровиютканей, периваскулярному отеку, диапедезному кровоизлиянию, массивномукровоизлиянию с разрывом сосудистой стенки [4].Учитывая вышесказанное, следует, что оценка состояния головного мозгадолжна быть расширенной [47,106].Во многом эти задачи позволяет решить метод антенатальной диагностикигемодинамики — допплерография [19].1.5.Допплерография как метод оценки кровообращения плода с ВПС собструктивным поражением магистральных артерийДопплерографическое исследование кровообращения плода позволяет быстро инеинвазивно оценить степень тяжести нарушения его гемодинамики[4,26].29Допплерография является безопасным экономически доступным методом, чтопозволило широко внедрить его в практику, как метод оценки функциональногосостояния плода[2,5,68,80].При допплерографии в акушерстве применяется качественный анализ кривыхскоростей кровотока.
Для оценки состояния кровообращения было предложеноиспользоватьотносительныепоказатели(индексы),которыеявляютсяуголнезависимыми[12,6].На спектре кривых скоростей кровотока артериальных сосудов в пределаходного сердечного цикла определяют максимальную систолическую скорость S(высшую точку спектра), конечную диастолическую скорость D(низшую точкуспектра) и среднюю скорость в течение сердечного цикла М[141].Предложено несколько индексов, по которым оценивается спектр кровотока:ИР=(S-D)/S,ПИ=(S-D)/MиСДО=S/D[4].Величина максимальной скорости кровотока зависит от сократительнойспособности сердца и эластичности стенки исследуемого сосуда, величинаконечной диастолической скорости-от объема периферического сосудистогорусла, находящегося после исследуемого сосуда. Чем больше диаметр иколичество периферических сосудов, тем больше и по объему в единицу временипротекает крови, тем выше диастолический компонент спектра.Таким образом, все индексы отражают степень затухания пульсовой волны припрохождении через периферическое сосудистое русло и используются какпоказатели, характеризующие периферическое сосудистое сопротивление[6].Стандартное допплеровское исследование включает в себя оценку кровотока вМА, в АП (оценивается кровоток в обеих артериях), в СМА, в грудном отделеаорты, при необходимости, оценивается кровоток в ВП, в почечных артериях, атакже через митральный и трикуспидальный клапаны [68,80].30Множество исследований было посвящено данной проблеме.
В литературеописано большое количество наблюдений, в которых четко прослеживалась связьмежду ВПС и развитием у ребенкавпоследствии,психоневрологическойпатологии. Так, исследователи из университета Бонна (Германия) во главе сдокторами Berg C., Gembruch O. и др. задались вопросом: «Изменяются липоказатели кровотока в СМА у плодов с ВПС?». Учитывая, что теоретическивозможно нарушение мозгового кровообращения у плодов с данной патологией[40].В своем исследовании они оценили такие параметры как ПИ, ИР и СДО в СМАу 113 плодов 19-41 недели гестации. Результаты сравнивались с контрольнойгруппой в количестве 1378 здоровых плодов.
У плодов первой группы былиразличные ВПС, среди которых ТМА (n 13), СГЛОС (n 46), критическийаортальныйстеноз(n17),АЛА(n18)(синтактноймежжулудочковой перегородкой (n 9)) иДМЖП)(n9)исТФ (n 14). Также иоценивались биометрические параметры, такие как окружность головки. Длячистотыэкспериментаизисследованиябылиисключеныслучаисфетоплацентарной недостаточностью, синдромом внутриутробной задержкиразвития, экстракардиальными мальформациями, хромосомными аномалиями, атакже многоплодные беременности.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
