Диссертация (1140688), страница 4
Текст из файла (страница 4)
и соавт. (2012)доля представителейсемейства Enterobacteriaceae составляла тоже большую часть 83,5% [50]. Приэтом E. coli являлась возбудителем ИМП у 63,5% пациентов, чтосвидетельствует о несколько меньшем удельном весе E.сoli в этиологическойструктуре внебольничных ИМП, чем это считалось ранее [50].Бова Ф.С., напротив, указывает, что у больных с ИМП и СДдоминирующее положение занимают дрожжеподобные грибы рода Candida,энтеробактерии и пептострептококки. Достаточно часто обнаруживалисьмико- и уреаплазмы [10].При повторных эпизодах заболевания у больных с вторичнымпиелонефритом и СД микроорганизмы представлены (как внебольничные,20так и нозокомиальные) P.aeruginosa, K. рneumoniaе, Acinetobacter с высокойрезистентностью штаммов [38, 64].Локшин К.Л. и соавт.
(2012) изучали характерные особенностинозокомиальных инфекций в Клинике урологии с целью выявлениявозможных изменений их резистентности к антибиотикам[69]. Авторыпоказали, что в 2010 г наиболее распространенными нозокомиальнымиинфекциями органов мочевой системы были: E.coli- 27.2%, E.faecalis -23,4%,Klebsiella spp. – 10,9%, Ps.aeruginosa – 12,5%. Процент представителейEnterobacteriacea, продуцирующих бета-лактамазы расширенного спектра(ESBL +), возрос до 44,4%.
Из всех выделенных E.coli 34% были ESBL +, а извсех выделенных Klebsiella таковыми оказались 65%.Кристич М. и соавт. (2012)считают, что для подбора оптимальнойэмпирической терапии чрезвычайно важно знать характер возбудителей вконкретной местности [36]. В масштабном исследовании ARESC (n=4264)получены следующие результаты: в 77% наблюдений выявленаE.coli, в 3,5%Klebsiela spp, и в 4% наблюдений – Staphylococcus saprophyticus.Немаловажное значение имеет изучение химического состава каменейпри калькулезном пиелонефрите у пациентов СД типа 2.
[130]. Мочевыекамни зачастую встречаются у пациентов с метаболическим синдромом.[150].По данным Глыбочко П.В. и соавт. (2014) в структуре заболеваемостиМКБ частота встречаемости уратного нефролитиаза варьирует от 15,6 до36,5%, а уратурия и оксалурия встречаются еще чаще [66].Daudon M., Jungers P.в своей работе показали, что уратные камни почек,были обнаружены намного чаще у больныхс сахарным диабетом 2 типа[95].Sakhaee K.
также продемонстрировал взаимосвязь СД типа 2 с МКБ.Автор также впервые показал влияние течения диабета на солевой составкамней [139]. Так, у пациентов (n=21) с уратными камнями почек былизбыточный вес и гипертриглицеридемия, причем, у 33% из них имелся21установленный сахарный диабет в анамнезе и у 23,8% из них выявленаповышенная толерантность к глюкозе.
Ученый высказал утверждение, чтодиабет типа 2 стимулирует образование уратных камней, потому что их доляболее чем в три раза выше, по сравнению с пациентами с МКБ, но без СДтипа 2 [139]. К сожалению, эти выводы были сделаны на небольшомколичестве клинических наблюдений.Иначе выглядит солевой состав конкрементов почек у пациентов ссочетанной патологией: МКБ и МС. Помимо мочекислых конкрементов упациентов с МС встречаются камни из оксалата кальция или смешанныекамни (мочевая кислота/ кальций оксалат). Кристаллы мочевой кислоты,которыми перенасыщена кислая моча пациентов с МС, могут служитьцентрами нуклеации для эпитаксиального роста кристаллов кальция оксалата[54, 59].
В исследовании, проведенном ChenH.S. и соавт., в которомизучалось влияние инсулинорезистентности на состав мочи у пациентов скальциевыми камнями, была найдена взаимосвязь между компонентами МСи риском кальциевого нефролитиаза [109, 112].Таким, образом, МКБ является полиэтиологичным заболеванием,факторами риска которого являются возраст, география проживания,питание, генетическая предрасположенность, а также наличие тех или иныхсистемных заболеваний (ожирение, подагра, артериальная гипертензия,сахарный диабет), которые вместе представляют метаболический синдром [9,58, 72].
Поэтому существует необходимость усиления профилактическихмероприятий по предупреждению развития МКБ и предупреждениюинфицирования мочевыводящих путей очевидна, поскольку доказаноналичие взаимосвязи мочекаменной болезни с метаболическим синдромом итаким социально-значимым заболеванием, как сахарный диабет[61, 83].Патогенез.Пусковым механизмом развития калькулезного пиелонефрита являетсянарушение уродинамики, инфекция с локализацией в почечной ткани, отек,22ишемия и венозный стаз [10]. Эти процессы приводят к активацииперекисного окисления липидов и накоплению свободных радикалов,усугубляющих повреждение ткани почек, прогрессирование воспалительныхпроцессов, и нарушение выделительной функции почек, что неизменновлечет за собой осаждение мочекислых солей и хронизацию воспаления [19,60].По мнению исследователей США, гипергликемия при диабете второготипа ведет к избыточному выведению глюкозы с мочой, что, в свою очередь,ведет к повышению выделения кальция, фосфора и мочевой кислоты в моче.Установлено, что у большинства больных мочекаменной болезнью сдиабетом второго типа в составе камней преобладает мочевая кислота [94].По версии Daudon M.
и соавт. (2005) несколько патофизиологическихаргументов могут объяснить склонность камнеобразования у пациентов ссахарным диабетом 2 типа [96]. По мнению авторов, низкий уровень рН мочиявляется ключевым фактором в появлении уролитиаза [96]. Как известно,резистентностькинсулинуявляетсяцентральнымметаболическимнарушением у больных сахарным диабетом 2 типа. И, это первичноеметаболическое нарушение приводит к индукции выработки в почкахсоединений аммиака, который усиливает закисление мочи. Кроме того,исследователи продемонстрировали, что повышение уровня инсулинапроисходит параллельно с увеличением уровня мочевой кислоты, иусиливает реабсорбцию натрия в проксимальных извитых канальцах, чтоприводит к гиперурикемии [102].
Кроме того, гипергликемия изменяетреабсорбцию глюкозы и натрия путем воздействия на проксимальныеканальцы, что приводит к изменению секреции мочевой кислоты вдистальных канальцах нефрона [100].Так же частым проявлением метаболических нарушений у пациентов ссахарным диабетом 2 типа является избыточный вес, и накопление жира[135]. При инсулинорезистентности происходит избыточное образование23провоспалительныхцитокинови«дефектная»продукцияинсулина,повышающего чувствительность к адипонектина, что приводит увеличениюобъема адипоцитов и, как следствие, повышение массы тела [48].
Такимобразом, ожирение само по себе вызывает резистентность к инсулину, чтоотражается на функции почечных канальцев, с последующим образованиемконкрементов и образовании МКБ [80, 110].Maalouf N.M. и соавт. (2007)в масштабном исследовании (n = 4800)также показали связь метаболического синдрома и МКБ [119]. Авторысчитают, что избыточная масса приводит с к закислению рН мочи, чтоприводит к формированию камней. Так же авторы установили, что у тучныхлюдей,употребляющихчрезмерноеколичествопищи,происходитувеличение экскреции веществ, обладающих литогенной функцией [119].Так, например, высокое потребление продуктов (особенно белков животногопроисхождения), усиливает образование пуриновых кислот, что приводит кгипоцитратурииикпонижениюрНмочи.Всеэтифакторыблагоприятствуют образованию как кальциевых, так и уратных камней [142].Разноречивые данные демонстрируют авторы о солевом составеконкрементов при МКБ, особенно в сочетании с СД [10, 91, 147,130].Так, поданным Голованова С.А.
и соавт. (2011)у пациентов, не страдающих СД напериод 2009 г. в Москве наибольший процент составил оксалатныйуролитиаз – 64,8%, фосфатные и уратные камни – до 14,2% и 15,2%,соответственно. Тогда как у больных сахарным диабетом 2 типапреимущественно, в 94,7 % случаев, определяются мочекислые камни [10,54].Другая группа российских авторов в своих наблюдениях указывает наувеличение кальциурии, урикурии оказалось характерным для больныхдиабетом I и II типа, а при II типе диабета гиперкальциурия сочеталась сгипомагнезиурией [78].24Чувствительностьпатогеновверхнихмочевыводящихпутейкантибактериальным препаратам.Осложненная инфекция верхних мочевых путей развивается на фонеобструкции мочевыводящих путей, сопутствующих заболеваний, а такжевключает внутрибольничную инфекцию [41].Анализсовременнойлитературыпоказывает,чтобольшинствоантибактериальных препаратов назначают зачастую без учета данныхбактериологического исследования мочи и сведений о резистентностимикроорганизмов и чувствительности к антибиотикам в данной популяции.[21, 65, 114, 133].Следует отметить, что применение антибактериальнойтерапии в условиях нарушенного пассажа мочи малоэффективно, так как вэтих условиях не удается выделить микроорганизмы и определитьчувствительность к конкретному препарату, а чаще противопоказано, из-заопасности развития бактериотоксического шока [37, 56, 121].
Назначенныедорогостоящие препараты часто оказываются неэффективными в связи сотсутствием чувствительности микроорганизмов к ним [92, 103]. Мировоесообщество тревожит постоянно растущее количество болезней, вызываемыхне восприимчивыми к антибиотикам бактериями – так называемыми«супербактериями», частота встречаемости которых возросла с 7 до 15%[125, 127]. В большинстве западных стран чаще всего встречается кишечнаяпалочка,вбольшинстверезистентнаяпрактическиковсемантибактеральным препаратам. [140].При осложненной инфекции мочевыводящих путей антимикробнаятерапия требует дифференцированного подхода [41]. В частности, еслиосложняющие факторы могут быть устранены в процессе лечения (камни,катетеры), не рекомендуется проведение длительной антибактериальнойтерапии из-за ограниченнойэффективности и опасности появлениярезистентных штаммов возбудителей [12, 44].
При осложненной обструкцииинфекции мочевых путей эмпирическая антибактериальная терапия должнаначинаться только после устранения обструкции [37].25Осложненная инфекция мочевых путей характеризуется наличиемширокого спектра полирезистентных возбудителей, главным образом,семейства Enterobacteriaceae [143]. Помимо E.coli, наиболее частымивозбудителями являются Klebsiella pneumoniaе, Klebsiella oxytoca, Proteusmirabilis, Citrobacter spp., Enterobacter spp., Morganella morganii [41, 103].Важная роль в развитии этих инфекций в зависимости от сопутствующихусловий отводится грамотрицательным неферментирующим бактериям(например,Pseudomonasaeruginosa)играмположительнымкоккам(например, стафилококки и энтерококки) [28, 127].Общепринято, что антимикробные препараты не должны применятьсяв качестве эмпирической терапии, если уровень резистентности к нимпревышает 10-20% в популяции [99, 125].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
