Диссертация (1140688), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Находясь в чашечках илоханках почки, они вызывают нарушение коллоидного равновесия мочи(суперсатурацию)истановятсяцентромкристаллизациикамней.Вускорении процесса кристаллизации определенную роль играют и входящиев состав клеточной стенки бактерии полисахариды, которые связывают ионыкальция и магния, формирующие в последующем конкременты [70]. В этойсвязи особый интерес вызывает оценка роли бактериальных биопленок вразвитии почечных камней, поскольку именно биопленка совмещает ведином структурном образовании и полисахаридный матрикс бактерии [12,63, 70].Другая группа исследователей считает, что в последние годы появиласьтенденциякнедооценкеролиизмененияэтиологическогофакторавторичного пиелонефрита[7].
Под действием окружающей среды, а также изза воздействия антибактериальных и противовоспалительных препаратов,этиологический фактор подвергается изменениям, что влечет за собойрезистентность к антибактериальным препаратам. Как следствие воздействия15антибиотиковихимиопрепаратовпоявляютсяL-формыбактерий,потерявшие свою оболочку, находящиеся на поверхности конкремента [7].Бактерии, утратившие оболочку, – это протопласты, полностьюлишенные всех клеточных оболочек, а сферопласты – с частичнонесохраненной стенкой или так называемые B-нестабильные L-формы [40].Особенностьюэтойформыявляетсяспособностькреверсии–восстановлению в родительскую бактериальную клетку. L-формы бактериймогут длительное время сохранятся в организме и обуславливают рецидивызаболевания, являясь своеобразным депо дремлющей инфекции.
Такимобразом, переход пиелонефрита в латентную фазу под воздействиемантибактериальной терапии нередко связан с появлением бактерий,лишенных целиком или частично оболочки [13, 41, 46]. Рецидив инфекциипри латентном течении хронического пиелонефрита нередко связан среверсией, т.е. восстановлением в родительские бактериальные клеткиL-форм В-неспецифического тип (сферопластов), которое часто происходитпри попытке дробления камней [12].Таким образом, длительное применение антибиотиков у некоторыхбольных не ликвидирует бактериальную флору, а приводит к появлению Lформ, выявление которых требует специальных методов исследования [12,41]. Трудности их распознавания привели к суждениям о существованииабактериальных пиелонефритов, что не доказано [7, 63].Но другая группа авторов отметила, что до оперативного лечения прибактериологическом посеве мочи роста микрофлоры не обнаружено у 83,9%пациентов, т.
е. зафиксировали абактериальный пиелонефрит. И, лишь у 9,8%пациентов посев мочи выявил кишечную палочку, у 3,2% выявлен Proteusmirabilis [27].Анисимова Н.Е.и соавт. указывают, что за период 2007-2011 гг. былотмечен рост частоты высеваемой микробной микрофлоры с 47,8 до 53,4%.Преимущественным возбудителем инфекций верхних мочевых путей убольных с СД была E.coli – 80-85%, энтерококки выделены в 5-6,6%,16псевдомонады (прежде всего P.
aeruginosa) в 1,7-3%, стрептококки – 0,7-2,2% [42].Коган М.И.и соавт. (2012) считают, что этиология острого пиелонефритаостается неясной, что затрудняет лечение болезни [45]. В своей работе в 2012г.авторыпродемонстрировали,чтобактериальныепатогенынеобнаруживаются у 22% больных в моче и у 75% – в крови при использованииобычных методов культивирования.
Однако, при этом часто определяютсяпризнаки воспаления почек или воспалительные маркеры. Это указывает насуществование плохо изученных инфекционных патогенов и на важность ихвыявления для диагностики и лечения острого пиелонефрита. Авторысчитают, что чаще всего острый пиелонефрит вызывают бактерии E. coli(80%), а остальные случаи связаны с наличием других грамотрицательных играмположительных бактерий, часто встречаются микст-инфекции [45].В своей последующей работе эта же группа авторов показала, что убольных с острым обструктивным пиелонефритом во всех случаях из мочивыделяетсямикс-инфекцияанаэробныхбактерий,водинаковойчастотойвсдоминированиемчастностимочепептококковопределяютнеклостридиальных[51].Практическискогулазоотрицательныестафилококки и энтеробактерии [40].Дутов В.В.
в развитии вторичного пиелонефрита придавал значениеусловно-патогенной флоре [24]. Так, в своих работах автор показал, что в65,25% при калькулезном пиелонефрите были идентифицированы условнопатогенные бактерии (УПБ). При посеве мочи преимущественно выделялисьмонокультурыусловныхпатогенов(319проб;48,6%),ассоциации,обнаружены в 109 пробах (16,65%). Бактериурия у пациентов с клиническидиагностированным пиелонефритом налишьв65,4%;микробнаяфлорапочвенефролитиазапредставленаобнаруженапреимущественномонокультурами и существенно реже в виде 2- и 3-компонентных17ассоциаций УПБ.
Спектр УПБ в пробах мочи с обнаруженным ростомпредставлен 27 видами. Среди идентифицированных культур ведущее местозанимают грамотрицательные палочки. Среди них превалировали штаммыEscherichia сoli (28,9%). Неферментирующие грамотрицательные бактерии(НГОБ) встречались в 27,7% случаев и были представлены Pseudomonas (P.)aeruginosa (12,3%), НГОБ-spp. (8,5%), Acinetobacter calcoaceticus (1,5%).Эпизодически идентифицировались P. cepacia, P. fluorescens, P. maltjfilia.
Избактерий родов Proteus, Providencia (суммарно 22,1%) чаще другихвысевались Proteus mirabilis (16,2%), Proteus vulgaris (1,2%), ProvidenciaStuartii (2,1%), Providencia Rettgеri (1,7%), Morganella morgani (0,5%). Средидругих энтеробактерий чаще встречались Enterobacter cloacea (7,2%),Klebsiella pneumoniaе (6,4%), Citrobacter freundii и Serratia marcescens (по4,7% каждый). Грамположительные кокки составили 18,6% изолятов, онипредставлены в 60% случаев стафилококками и в 40% – стрептококками.Наиболее часто выделялись коагулазонегативные стафилококки – S.epidermidis (38,3%) и S. saprophyticus (20,0%), некоторые из которых внастоящее время приобретают значение основных этиологических агентовинфекции мочевыводящих путей [23,24].
S. aureus встречался эпизодически(1,7%).EnterococcusfaecalisидругиестрептококкигруппыDидентифицированы в 20% случаев каждый. Таким образом, анализполученных данных позволяет сделать заключение о том, что у пациентовс калькулезным пиелонефритом посевымочихарактеризуютсяпреобладанием (как в количественном, так и в видовом отношении)микроорганизмов преимущественно семейства Enterobacteriaceae, а именно:Escherichia coli, Рroteus mirabilis, и Pseudomonas aerugenosa. Примечательно,что грамотрицательные палочки выделялись в титрах 104 –106 KOE/мл, тогдакак грамположительные кокки и дрожжеподобные грибы обнаруживали вконцентрациях 102 –103KOE/мл.Другая группа авторов исследовали этиологический фактор МКБ упациентовсметаболическиминарушениями[4,72].Исследователи18установили, что характерными чертами инфекции мочевых путей (ИМП) упациентов с сахарным диабетом являются:- распространенность бессимптомной бактериурии;- преимущественное поражение верхних отделов мочевыводящих путей;- высокий риск развития рецидивов и осложнений.Ведущими возбудителями ИМП у пациентов с СД являются грамотрицательные аэробные микроорганизмы, первое место средикоторыхзанимает Е.
coli[82]. На ее долю приходится до 75% всех случаев ИМП нафоне сахарного диабета. Около 15-20% случаев пиелонефрита при сахарномдиабете вызываются другими представителями семейства Enterobacteriaceae,а также неферментирующими бактериями [82].Авдошин В.П.
и соавт. (2012)в одном из последних исследованийподтвердили, что при бактериологическом исследовании мочи у пациентов сИМП в 83,3% выявляется E.coli, в 16,7 % –Proteus mirabilis [39].Hamasuna R. и соавт. (2014)провели ретроспективное многоцентровоеисследованиеэтиологииобструктивногопиелонефритаугоспитализированных пациентов (n=1363). Результаты показали, что большаячасть возбудителей (76,5%) были грамм-отрицательные палочки, остальнаячасть была представлена грибами и грамм-положительной флорой [128].По мнению Kofteridis D.P.
и соавт. (2009), кишечная палочка быланаиболее распространенным микроорганизмом (64%) у пациентов с СД 2типа в возрасте старше 65 лет. Candida Spp. выявляется у каждого четвертогочеловека с МКБ, осложненной метаболическим синдромом. У пациентов сСД старшей возрастной группы часто встречаются микст инфекции [97].Российскиеисследованиятакжепоказывают,чтоосновнымэтиологическим фактором в развитии острого пиелонефрита при сахарномдиабете является грамотрицательная флора (кишечная палочка, протей,синегнойная палочка), которая высевалась в моче в 76,2% наблюдений [8].Реже обнаруживались стафилококк (10%) энтерококк (4,6%), стрептококк19(4%), клебсиелла (3,2%) и другие (2%).
Доказано, что пиелонефрит можетвызвать и микоплазменная инфекция [8].ДругуюэтиологическуюкартинувозбудителейИМПприСДдемонстрируют Набока Ю.Л. и соавт.(2012) [43]. К общепризнаннымуропатогенамэнтеробактерий,приСДавторыотносятнеферментирующиепредставителейграмотрицательныесемействабактерииидрожжеподобные грибы рода Candida.
Во всех случаях (n=36) из мочивыделяли бактериив количествах >103КОЕ/мл. В группе неклостридиальныханаэробных инфекций доминировали эубактерии(67%), пропионибактерии(64%), пептококки (58%). Среди грамположительной флоры преобладаликоринебактерии (75%) и коагулазоотрицательные стафилококки (72%).Удельный вес энтеробактерий составил 63%, среди них в порядке убыванияиз мочи выделяли:E.coli, P.Vulgaris, E.cloacae, K.pneumoniae, C.freundii,A.hydrophyla. У пациентов с декомпенсированной формой СД 2 типа во всехслучаях регистрировалась бактериальная микст-инфекция в количествах,превышающихформальнодопустимуюнорму>103КОЕ/мл[43].Ксожалению, данная работа была выполнена на небольшой группе пациентов.В работе Перепановой Т.С.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
