Диссертация (1140289), страница 4
Текст из файла (страница 4)
ТакжеА.Г.Волков, И.В.Стагниева в 2006 году в своей работе показали, что узначительной части больных локальная головная боль отсутствует. Головная19боль может отсутствовать при хорошем оттоке содержимого, несмотря нагнойное поражение одной или нескольких ОНП.Выделения из носа – характерный признак риносинусита, особенно,если выделения появляются из одной половины носа. Однако, встречаютсяслучаи, когда выделения из носа отсутствуют (Dale B.,1992). Затруднениеносового дыхания возникает из-за отека и инфильтрации слизистой оболочкиносовых ходов, при раздражении её патологическим отделяемым извоспаленной пазухи (Солдатов И.Б., 2001; Свистушкин В.М.,2014).Проявлениями общей реакции на воспаление при риносинусите служитлихорадочное состояние и типичные изменения в крови (Янов Ю.К.и соавт.,2003).
Согласно литературным данным показатели иммунологическогоисследованияпациентовсоответствуютреакциямхарактеризуютсяострымиорганизмалихорадкой,лейкоцитов, в том числесывороточныхсриносинуситаминаостроеповышениемвчащевоспаление,периферическойвсегокоторыекровилимфоцитов и моноцитов, увеличением СОЭ,иммуноглобулинов классовG иM,циркулирующихиммунных комплексов, изменением состава белков крови (Земсков А.М исоавт.
2008; Goodmann D.M., 2013). Интоксикация организма оказываетмодулирующее действие на характер и течение воспаления, обусловливаянедостаточную эффективность воспаления как защитной реакции (НовиковД.К. и соавт., 2006).Мнение о весомости основных клинических признаках пораженияОНП (головная боль, выделения из носа, затруднение носового дыхания)часто дискутируются. Нередко встречаются случаи, когда, несмотря наобнаружение при операции большого количества гнойного содержимого впазухах, жалоб на головную боль пациенты не предъявляют и, наоборот,когда при очень сильных болях в пазухах оказывается только утолщеннаяслизистая оболочка, это говорит о диссоциации клинических симптомов иобъективной картины (Стагниева И.В., 2016).20Из-за сходства клинической картины острого риносинусита и остройвирусной инфекции бывает сложно разграничить эти два процесса, а такжеопределить степень тяжести острого риносинусита.Согласно Европейскому согласительному документу по риносинуситуи назальному полипозу (2012) риносинусит клинически делится на вирусный,поствирусный и бактериальный.
Вирусный риносинусит это любыеринологические симптомы, возникающие на фоне ОРВИ, сохраняющиеся неболее 10 дней, при отсутствии признаков бактериального риносинусита(«обычнаяпростуда»).Поствирусныйриносинуситэтозаболеваниесопровождающееся сохранением ринологической симптоматики более 10дней или усиление симптомов заболевания после 5-го дня, но с общейпродолжительностьюменее12недель.Приостромбактериальномриносинусите имеются такие симптомы как окрашенные выделения (большес одной стороны) и гнойный секрет в полости носа, выраженная боль, чащеодносторонняя в проекции ОНП, лихорадка более 38°С, изменения ванализах крови (повышение С-реактивного белка, повышение СОЭ), «двеволны» – ухудшение состояния после исходно более лёгкой фазызаболевания.
Диагноз острого бактериального риносинусита выставляетсяпри наличии как минимум трех симптомов (EPOS 2012).Не менее важным является определение степени тяжести теченияриносинусита. Одним из способов определения степени тяжести заболеванияявляется определение по визуально-аналоговой шкале (ВАШ). Согласноданному способу пациента просят показать на ВАШ, насколько егобеспокоят симптомы риносинусита от 0 до 10 баллов, где легкая степеньтяжести соответствует от 0 до 3 балла, средняя степень тяжести – 3- 7 баллови тяжелая от 7 до 10 баллов (EPOS 2012).Определить тяжесть течения риносинусита можно по клиническимпризнакам. Легкой степени тяжести соответствуют такие симптомы какотсутствие лихорадочной реакции, умеренно выраженные заложенностьноса, выделения из носа, кашель, которые не влияют или незначительно21влияют на качество жизни пациента; отсутствие головных болей в проекцииОНП и отсутствие осложнений.
Средней степени тяжести соответствуютсимптомы: температура не выше 38°С, выраженные заложенность носа,выделения из носа и кашель, умеренно или значительно влияющие накачество жизни пациента; ощущение тяжести в проекции ОНП, возникающиепри движении головой или наклоне головы, наличие осложнений со сторонысреднего уха, отсутствие внутричерепных и орбитальных осложнений.Тяжелой степени тяжести соответствуют симптомы такие как температуравыше38°С,выраженныемучительныесимптомыриносинусита(заложенность носа, выделения из носа, кашель), умеренно или значительновлияющие на качество жизни пациента; постоянная болезненность впроекции ОНП, усиливающаяся при движении и наклонах головы, перкуссиив проекции ОНП, наличие осложнений внутричерепных и орбитальныхосложнений (Абдулкеримов Х.Т.
и соавт., 2014).1.2 . Изменения иммунного статуса у больных риносинуситом.Эффективнаязащитаповерхностиверхнихдыхательныхпутейобеспечивается благодаря взаимодействию механизмов врожденного иадаптивного иммунитета (Ярилин А.А., 2010; Brandtzaeg P., 1995,1998).Резистентность слизистых оболочек к микробному заражению путемуменьшения доступности рецепторов эпителия для патогенных факторов засчет блокирования их микробами сапрофитной флоры, антимикробнымивеществами секретов слизистой оболочки (лизоцим, секреторные антитела,лактоферрин и др.) и мукоцилиарного транспорта обозначают как«колонизационный иммунитет» ( Хаитов Р.М, 2014).ОсобенноститечениявоспалительныхзаболеванийвОНПопределяются формированием иммунной системы в детском возрасте,поэтому лечение и профилактика заболеваний ОНП является одной изважных проблем начиная с детского возраста (Цветков Э.А.,2005).
Большое22значение отдается изучению местного и системного иммунитета при даннойпатологии.В настоящее время признается существенная роль измененнойиммунологическойреактивностиорганизмабольноговпатогенезеразличных форм риносинуситов (Арефьева Н.А., Азнабаева Л.Ф., 2009;Камалова И.И., Щербаков Д.А.,2010; Федин А.В., 2013). Нарушения виммунной системе приводят к снижению защитных сил организма, чтоповышает вероятность возникновения различных заболеваний, в том числериносинуситов (ТимчукЛ.Э., 2007), способствует переходу острыхпроцессов в хронические, часто рецидивирующие и вялотекущие, развитиюосложнений.Изменения иммунного статуса у больных риносинуситом изучалимногие авторы, так Д.И.
Заболотный, В.Ф Антонив.(1998,2007) показали, чтоострый риносинусит протекает на фоне повышения в секрете слизистойоболочки ОНП уровня секреторного иммуноглобулина А, IgG, Ig А, а уровнисывороточных IgG и Ig А не изменяются, при этом концентрация IgМповышается. Ященко М.И. (2005) доказал, что предрасполагающим факторомперехода острого процесса в хроническую форму является дисбалансиммуноглобулинов,возникающийнафонеумеренногосниженияконцентрации Ig А в сыворотке крови и резкого снижения секреции sIg A,особенно в сочетании со сниженным уровнем противовоспалительныхцитокинов (IL-10 и IFNγ). Волков А.Г., Трофименко С.Л. (2001) приобследованиибольныхсхроническиминфекционно-аллергическимриносинуситом выявили дефицит по Т-клеточному звену, а также ослаблениенеспецифических факторов защиты – фагоцитарного звена иммунитета.
Поданным О.А. Коленчуковой (2005), у больных с хроническим риносинуситомнаблюдается лейкоцитоз и увеличение процентного содержания CD22+лимфоцитов в крови, а также снижение процентного и абсолютногосодержания CD4+-лимфоцитов. По данным многих авторов, при воспаленииЛОР органов наблюдается увеличение содержания в сыворотке крови IL-1β и23ФНОα (Ohshima G.,1992; Eun-Hwan, 1998; Третьякова И.Е.,2004; ЖуравлевА.С,2004). Также увеличение IL-1β и IFNγ наблюдается в ротоглоточномсекрете при риносинусите (Мельников О.Ф.,2006).Г.В.Лавреноваисоавт.(2009)такжеизучалиособенностифагоциторной активности фагоцитов в процессе формирования гнойногориносинусита. Было выявлено, что концентрация IL-8 между группамибольных ОГРС и ХГРС выявлено не было, однако отмечалась тенденция кполуторократному повышению этого показателя в группе больных ОГРС посравнению с больными хронической формой.1.2.1. Цитокиновая регуляция воспалительного процесса пририносинусите.В ходе специфического иммунного ответа Т-хелперы дифференцируются из СD4-клеток.
Имеется несколько клонов Т-хелперов: Th-0, Th-l, Th-2,Th-9, Th-17, Th-22, др., количество которых постоянно дополняется новымиданными. Именно Т-хелперы продуцируют цитокины, регулирующиебольшинство иммунных реакций (Галактионов В.Г., 2004; Кетлинский С.А.,2008).Вирусные антигены стимулируют макрофаги, которые продуцируя IL12, способствуют дифференцировке Th-0 в Th-l, которые отвечают восновном за реакции клеточного иммунитета. Th-l продуцируют цитокины,среди которых особое значение имеют IL-2, IFN-γ и TNF. IFN-γ стимулируетцитотоксические Т-лимфоциты и естественные киллеры (NK).
NK-клеткитакже способны продуцировать IFN-γ, который, в свою очередь, вновьактивирует макрофаги к продукции IL-12 (Симбирцев А.С.,2002).Th-2 лимфоциты отвечают за развитие гуморального иммунитета.Дифференцировка Th-0 в Th-2 происходит под влиянием IL-4. В то же времяIL-4 подавляет продукцию IL-12, предотвращая пролиферацию Th-l. Th-2отвечают за гуморальное звено иммунитета, а продуцируемые ими цитокины- IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 - принято относить к числу противовоспалительных24цитокинов. Вирусная инфекция и внутриклеточные бактерии активируютмакрофаги к продукции IL-12 и к дифференцировке клеток-хелперов в Th-l,тогда как бактериальные антигены и аллергены - в Th-2 (СимбирцевА.С.,2002).Цитокины–этоэндогенныемежклеточноговзаимодействия,физиологическихфункцийиполипептидныерегулирующиеподдержаниемедиаторыразвитие,нарушенногорядгомеостаза.Цитокины участвуют в формировании и регуляции защитных реакцийорганизма при внедрении патогенов и нарушении целостности тканей, атакже в регуляции ряда нормальных физиологических функции.
К цитокинамотносятся интерфероны, интерлейкины, ростовые и колониестимулирующиефакторы, хемокины, медиаторы из группы фактора некроза опухолей,трансформирующие ростовые факторы и некоторые другие молекулы(Ярилин А.А., 1997; Кетлинский С.А.,2008; Горин В.С. и соавт., 2012;).Цитокины имеют ряд общих биохимических и функциональныххарактеристик, отличающих их от других классов регуляторных молекул.Средиэтиххарактеристикважнейшимисчитаютсяследующие:плейотропность и взаимозаменяемость биологического действия, отсутствиеантигенной специфичности, проведение сигнала путем взаимодействия соспецифическими клеточными рецепторами, формирование цитокиновойсети.
В связи с этим цитокины могут быть выделены в новуюсамостоятельную систему регуляции, существующую на ряду с нервной иэндокринной системами поддержания гомеостаза, причем все три системытесно взаимосвязаны и взаимозависимы (Симбирцев А.С., 2002, 2004;Егорова В.Н. и соавт., 2012).Регуляция защитных реакций организма цитокинами происходиттакже путем организации защитных реакции на уровне целостного организмаза счет регуляции практически всех сторон развития воспаления ииммунного ответа.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
