Диссертация (1140289), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Состояние ОНП регулируется впервуюочередьэффективнойработоймукоцилиарногоаппарата.Мукоцилиарный аппарат слизистой оболочки повреждается при вирусных ибактериальных инфекциях или других экзогенных воздействиях, вследствиечего микроорганизмы начинают колонизировать стерильные полости,интенсивно размножаются и становятся причиной развития острогориносинусита (Гуров А.В., 2008; Семенюк Д.Ю., 2013).Время мукоцилиарного транспорта в разных регионах России меняется.В среднем оно составляет у здоровых лиц 15±3,5 мин (Темникова И.В.
исоавт. 2016), что связано с индивидуальной экологической обстановкой ивлиянием климато-географических факторов. Так в Ростовской областивремя мукоцилиарного транспорта составляет 16,8±2,1мин (Волков А.Г исоавт., 2016).Сначаломвоспалительногопроцессаувеличиваетсячислобокаловидных клеток, которые выделяют большое количество секрета ивместе с секретом, продуцируемым железами собственного слоя слизистойоболочки, образуют над ресничками больший слой слизи, чем в норме, чтозамедляет мукоцилиарный транспорт (Рязанцев С.В., 2007).Снижение кислорода и повышение содержания углекислоты в пазухеведет к снижению функции мерцательного эпителия, а затем к остановкедеятельности ресничек, в пазухе создается пониженное давление, что ведет квенозному стазу, гиперсекреции железистого аппарата, транссудациижидкости в полость пазухи (Пискунов С.З., Пискунов Г.З.,1991).Слизистая оболочка ОНП представлена послойным расположением ееструктур – это поверхностный эпителий на базальной мембране исобственнаясоединительнотканнаяпластинка.Глубжерасположен15железистый слой, затем слой кавернозных полостей и подлежащихнадкостничных артерий, вен, лимфатических коллекторов и нервныхстволов.
Псевдомногослойный плоский эпителий состоит из мерцательных,бокаловидных и добавочных клеток (Kowalski M.L.1993;Пискунов С.З. исоавт., 2004). Гистологически слизистая оболочка ОНП сходна со слизистойоболочкой полости носа, но имеется ряд различий (Bachmann W,2000).Слизистая оболочка ОНП иннервируется менее плотно, чем слизистаяоболочка полости носа, и содержит значительно меньше пептидэргическихнейронов (Tenovuo J., 1998; Knipping S, 2000). Эпителий слизистой оболочкипазух вырабатывает биологически активные вещества, выполняющиеразличные функции: бактериостатическую, расширение бронхов, сужениекровеносных сосудов (Lundberg J.O.N.,1995, Tenovuo J.1998, ClericoD.M.,2014). Слизистая оболочка ОНП бедна железами, особенно серозными;так, в слизистой оболочке верхнечелюстных пазух количество железрасполагающихся вблизи естественного соустья, не превышает 50-100 вкаждой пазухе, тогда как в слизистой полости носа их свыше 100000.Поскольку образование секреторных иммуноглобулинов связано в основномс функционированием серозных желез, их небольшое количество в слизистойоболочке ОНП при хорошей мукоцилиарной активности реснитчатогоэпителия не дает основания рассчитывать на высокий уровень концентрацииздесьсекреторныхиммуноглобулиновисоответственновысокуюэффективность первой линии защиты.В настоящее время известно, что течение воспалительного процессаопределяется не только причинным фактором (микробным, токсическим ианатомическим) (Гофман В.Р.и соавт., 2000).
Восприимчивость верхнихдыхательных путей к инфекции зависит от возраста, физического развития,наличияхроническихзаболеваний,состоянияиммуннойсистемы(Симбирцев А.С., 2015). Сочетание неблагоприятных факторов в видеповышенной антигенной нагрузки, элементов эмоционального и физическогостресса и генетической предрасположенности к заболеваниям создает16неблагоприятные условия для функционирования иммунной системы, чтопроявляется в снижении или извращении защитных реакций иммуннойсистемы (Азнабаева Л.Ф., 2016).Последовательноеразвитиепатогенетическихсдвиговпририносинусите сопровождается закономерным нарушением деятельностимукоцилиарного транспорта, быстрой микробной колонизацией слизистойоболочкиноса,угнетениемлокальногоиммунитета,обусловленнымснижением продукции и инактивацией sIgА.
На этом фоне происходиткаскадное нарастание миграции клеток, участвующих в воспалительнойреакции и играющих активную роль в синтезе и секреции цитокинов. Крометого в развитии воспалительного процесса участвуют лейкотриены ипростогландины, являющиеся метаболитами арахидоновой кислоты.
Под ихвоздействием развиваются микроциркуляторные нарушения, отек слизистойоболочки, окклюзия выводных соустий пазух. Следствием перечисленныхизмененийстановитсяпрогрессирующаянедостаточностьаэрацииимеханизмов естественного самоочищения ОНП, в результате чего создаютсяусловия для микробной колонизации слизистой оболочки и развитияриносинусита (Тимчук Л.Э., Рязанцев С.В., 2009).Различного рода нарушения местной защиты организма и угнетениеиммунного ответа бактериями и респираторными вирусами при постоянномсовместном воздействии приводят к развитию патофизиологическогосиндрома риносинусита (Stierna P., Westrin K.M., 1996;Choi J.Y.,2008).
Вирусгриппа, респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа вызываютразвитие иммунопатий, которые проявляются в дисбалансе популяцийлимфоцитов, пролиферации В-лимфоцитов, гиперпродукции IgЕ (СтефаниД.В., 1996; Chiu I.M. 2013). Дальнейшие исследования показали, что в основеиммуносупрессивногодействиявнутриклеточныхвозбудителейлежитблокирование вирусами синтеза IL-1 в инфицированных клетках стромытимуса (Кетлинский С.А., 1992). Начиная с 7 дня пораженные клеткиснижают способность к продукции цитокина, а на 14 сутки – совсем17перестают синтезировать IL-1 ( Hood V.C., 2000).
Согласно результатамисследования Д.Н.Маянского (1991), имеется парадоксальный эффект,свидетельствующий о снижении резистентности к бактериальной инфекциина фоне активации Т-клеточных механизмов, направленных на элиминациювирусов (Тараканова Е.Н, 2008).
Неполноценность выведения патогена изорганизма выступает одним из обязательных компонентов, необходимых дляреактивации возбудителя и, возможно, лежит в основе затяжного течения ихронизации гнойных риносинуситов.Еще одним предрасполагающим фактором в развитии риносинуситаявляется наличие атопии. Отек слизистой оболочки полости носа приаллергических реакциях вызывает блок естественных соустий и, какследствие, застой секрета в ОНП (Лопатин А.С., 2011).Независимо от того какие предрасполагающие факторы способствуютразвитию воспаления в ОНП основными клиническими признакамириносинусита являются: головная боль, затруднение носового дыхания,выделения из носа, нарушение обоняния (Рязанцев С.В. и соавт.,2006).Головная боль – один из ведущих признаков поражения ОНП.Появление головных болей объясняется воздействием на оболочки мозгавоспалительным процессом вследствие анатомической близости ОНП кполости черепа, имеющихся широких связей между сосудистой, нервной илимфатической системами полости носа, ОНП и мозговых оболочек(Абдулкеримов Х.Т и соавт., 2014).
Заболевания носа и ОНП, особенновоспалительного характера, сопровождаются многообразными болевымиощущениями (лицевыми болями) как в проекции пазух, так и в зонахиррадиации (Волков А.Г., 2000). Головная боль носит постоянный характер,первоначально характеризующаяся как ощущение тяжести в голове.
Чащеона локализуется в лобно-височной области, в области переносья. Далее, взависимости от вовлечения в процесс пазух, головная боль приобретает болеелокализованный характер (Пискунов Г.З., Пискунов С.З., 2006).18При максиллярном синусите боль локализуется в области щеки, такжемогут наблюдаться боль в зубах и давление на глаз на пораженной стороне.При остром этмоидите боль локализуется в области корня носа и глазницы.Эти болевые симптомы зависят от раздражения чувствительных окончаний1-ой и 2-ой ветвей тройничного нерва (Пальчун В.Т., 2001).Локализация боли при сфеноидите чаще бывает в затылочной областии позади глазного яблока, что сопровождается чувством «вдавливания» глаза.Помимо боли для сфеноидита характерно слезотечение, светобоязнь,ограничениеподвижностиглазногояблоказасчетвовлечениявпатологический процесс глазодвигательных и зрительных нервов (АшуровА.М., 2003).При фронтитах головная боль локализована в области надбровья настороне пораженной пазухи, что является ведущим признаком фронтита.Ощущение «прилива» в надбровной области является признаком острого илиобострения хронического фронтита.
При остром неосложненном фронтитенаблюдается распирающая боль в лобной области, усиливающаяся придвижении глазных яблок, наклонах головы вперед с ощущением тяжести заглазом, болью при движении глаз (Волков А.Г., 2000, 2009). Интенсивностьболи меняется в течение суток, что связано с изменением условий оттокасодержимого из пазух в зависимости от положения головы. Другимдифференциально-диагностическим тестом может служить ослаблениеболевого симптома после анемизации слизистой оболочки полости носа врезультате улучшения оттока содержимого из пазухи.Однако, болевой симптом у значительной части больных можетотсутствовать (Волков А.Г., Стагниева И.В., 2006; 2012; 2016). С.Е.Попель(2005) доказал, что локальная головная боль при изолированном поражениилобной пазухи имеется у всех больных, а при вовлечении в процессверхнечелюстных пазух она менее выражена и дольше сохраняется.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
