Диссертация (1140237), страница 12
Текст из файла (страница 12)
Мочеиспукание свободное. Симптом поколачивания по поясничной областиотрицательный с обеих сторон. Стул регулярный, 1 раз в сут., без патологическихпримесей. Диурез, по словам пациентки, в норме.При обследовании в клинике.Клинический анализ крови: лейкоциты — 5,2 × 109/л, нейтрофилы — 54,2 %,лимфоциты — 31,2 %, моноциты — 7,5 %, эозинофилы — 3,9 %, базофилы —0,8 %, эритроциты — 5,03 × 1012/л, гемоглобин — 146 г/л, гематокрит — 43,5 %,MCV — 86,6 fl, МСН — 29,0 пг, МСНС — 335 г/л, тромбоциты — 123 × 109/л,СОЭ — 10 мм/ч, ЦП — 0,87.Биохимический анализ крови: общий белок — 70,2 г/л (64–83), альбумин —45,6 г/л (28–50), глюкоза — 5,0 ммоль/л (4,1–5,9), креатинин — 1,03 мг/дл (0,6–1,3),билирубин общий — 26,8 мкмоль/л (3–21), билирубин прямой — 9,7 мкмоль/л (0–5),натрий — 147 мэкв/л (132–146), калий — 4,1 мэкв/л (3,5–5,5), холестерин —3,3 ммоль/л (3,88–6,47), триглицериды — 0,83 ммоль/л (0,57–2,28), железо —7630,7 мкмоль/л (9–30,4), АСТ — 15 ед/л (0–40), АЛТ — 7 ед/л (0–41), щелочная фосфатаза — 151 ед/л (0–270), Г-ГТ — 13 ед/л (0–78), амилаза — 52,1 ед/л (30–118).При УЗИ органов брюшной полости: печень не увеличена, контуры неровные, паренхима умеренно повышенной эхогенности, структура диффузно неоднородная, очаговые образования не определяются.
Сосудистый рисунок имеет извитой ход. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Правая доля —109/130 мм, левая доля — 50/73 мм. Холедох — 4,3 мм. Воротная вена не расширена — 10,2 мм. В проекции печеночно-дуоденальной связки — лимфоузел23 × 7,7 мм и лимфоузел 7,2 × 3,2 мм. Желчный пузырь не увеличен, с перегибами-перетяжками в верхней трети, стенки уплотнены, не утолщены, четкие, в просвете значительное количество осадка и взвеси из линейных эхоплотных структурразмерами от 3 до 5 мм, возможно, с формированием конкрементов.
Длина —92 мм, передне-задний — 27 мм. Поджелудочная железа не увеличена, контурынечеткие, структура диффузно неоднородная, паренхима средней эхогенности.Образования не определяются. В теле и в хвосте поджелудочной железы визуализируется извитой Вирсунгов проток, расширенный до 4,3 мм, в просвете протокаопределяются мелкие плотные включения размерами до 1,7 мм. Головка — 26 мм,тело — 13 мм, хвост — 20 мм.
Селезенка не увеличена, эхогенность средняя,структура однородная, мелкозернистая, образования не определяются. Длина —119 мм, толщина — 42 мм, Селезеночная вена — 8,4 мм.ЭГДС. Пищевод проходим, стенки эластичные, в нижней трети видны двастолба варикозно расширенных до 0,4–0,5 см вен синюшного цвета. Кардия смыкается. В желудке много слизи, желчи; складки слизистой невысокие, ровные,слизистая гиперемирована.
Угол желудка не изменен, привратник проходим. Луковица 12-перстной кишки средних размеров, слизистая очагово гиперемирована.Постбульбарный отдел проходим. Область БДС не изменена. Заключение: ВРВП1–2 ст, бульбит, дуоденогастральный рефлюкс.Эластометрия печени: 20 кПа (стадия фиброза F4 по шкале Metavir) (рис. 20).Эластометрия селезенки: 25,1 кПа (рис. 21).ВПГД = –4,44 + 0,241 × 20 + 0,266 × 25,1 = 7,06.77Рисунок 20. Результат эластометрии печени пациентки Г., 42 годаРисунок 21. Результат эластометрии селезенки пациентки Г., 42 года78В данном случае результаты исследования эластичности как печени, так иселезенки, не превышают точку разделения, соответствующую наличию ВРВП,кроме того, уровень тромбоцитов у пациентки составил 123 × 10^9/л, а при эндоскопическом исследовании выявлены ВРВП 2 ст.
Описанное клиническое наблюдение подтверждает низкие показатели диагностической точности эластометрии упациентов с алкогольной этиологией цирроза. Из анамнеза заболевания пациентки известно, что она злоупотребляла алкоголем в течение десяти лет до развитияжелтухи.
За время нахождения в стационаре, а также в течение последующих шести месяцев, пациентка алкоголь не употребляла. Таким образом, можно предположить, что ВРВП сформировались при повышении давления в портальной системе на фоне декомпенсации цирроза, в то же время воздержание от приема алкоголя в сочетании с проводимой терапией, возможно, привели к снижениюуровня портального давления.Клиническое наблюдение № 3Пациентка К., 39 лет, обратилась в клинику в январе 2015 с жалобами на общую слабость, желтушность склер, тяжесть в правом подреберье, вздутие животапосле еды, похудение на 10 кг за последний месяц, кровоточивость десен.Анамнез заболевания. Пациентка не отрицает употребление алкоголя в гепатотоксических дозах на протяжении длительного времени.
В июне 2014 г. обратилась к офтальмологу в связи со снижением остроты зрения, когда впервые былавыявлена иктеричность склер. В августе 2014 г. после употребления алкоголя появилась тошнота, нарастала общая слабость. С 27.08 по 29.09.14 г. находилась настационарном лечении в МУЗ ЦГБ им.
Гольца г. Фрязино с диагнозом циррозапечени неуточнонной этиологии. Хронический панкреатит. Эрозивный гастрит.В анализах крови отмечалось повышение уровня АСТ до 350 ед/л, АЛТ — до77 ед/л, общий билирубин — до 2 норм. Маркеры вирусных гепатитов отрицательные. На фоне проведения симптоматической терапии самочувствие пациентки улучшилось, отмечена положительная динамика со стороны лабораторных показателей. При УЗИ органов брюшной полости от ноября 2014 г.: диффузные из79менения ткани печени, гепатоспленомегалия. Учитывая сохраняющийся выраженный астенический синдром, признаки печеночной недостаточности, больнаябыла госпитализирована в отделение гепатологии.При поступлении объективно.
Состояние относительно удовлетворительное. Сознание ясное. На коже множественные телеангиоэктазии; кожа, слизистыеиктеричные. Периферические л/у не увеличены. Над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД — 16 в мин. Тоны сердца ритмичные. ЧСС = пульс = 76 уд.в мин. АД — 110 и 70 мм. рт. ст. Живот мягкий, при пальпации чувствительный вправом подреберье. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень — +2 см нижекрая реберной дуги. Пальпируется нижний полюс селезенки.
Почки не пальпируются. Симптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон. Отеков нет.При обследовании в клинике.Клиническийанализкрови:гемоглобин —129,1 г/л,эритроциты —3,6 × 1012/л, ЦП — 1,06, лейкоциты — 4,3 × 109/л, тромбоциты — 149,7 × 109/л,СОЭ — 28 мм/ч.Биохимический анализ крови: АЛТ — 106 ед/л (N до 49), АСТ — 126 ед/л (Nдо 34), щелочная фосфатаза — 206 ед/л (N до 360), Г-ГТ — 306 ед/л (N до 61),глюкоза — 4,3 ммоль/л, билирубин общий — 48,7 мкмоль/л.Коагулограмма: %-й протромбина по Квику — 46 %, АЧТВ — 1,84, тромбиновое время — 20,6 сек, МНО — 1,53, фибриноген — 3,01 г/л.При УЗИ органов брюшной полости: печень увеличена, паренхима повышенной эхогенности, структура диффузно неоднородная. Очаговые образования неопределяются. Сосудистый рисунок не изменен.
Внутрипеченочные желчныепротоки не расширены. Правая доля — 166/168 мм, левая доля — 85/56 мм. Холедох не расширен — 4,6 мм. Воротная вена не расширена — 12 мм. Селезенка увеличена, контуры ровные, образования не определяются. Длина — 135 мм, толщина — 59 мм. Селезеночная вена — 8,2 мм, расширена.Эластометрия печени: 75 кПа (рис. 22).Эластометрия селезенки: 63,5 кПа (рис. 23).ВПГД (модель) = 4,44 + 0,241 × 75 + 0,266 × 63,5 = 30,6.80ЭГДС: пищевод проходим, стенки эластичные, вены его в нижней трети варикозно расширены до 0,3–0,4 см бледно-синюшного цвета, в желудке умеренноеналичие желчи. Складки слизистой невысокие, ровные.
Слизистая желудка неравномерно гиперемирована, в антральном отделе умеренно отечна. Угол желудкане изменен, привратник проходим, луковица 12-перстной кишки средних размеров. Слизистая очагово гиперемирована, постбульбарный отдел проходим, область БДС не изменена. Заключение: варикоз вен нижней трети пищевода 1 ст,антральный гастрит на фоне атрофии слизистой, бульбит, дуоденогастральныйрефлюкс.Клинический диагноз: цирроз печени токсической этиологии, класс В поЧайлд — Пью.
Портальная гипертензия: ВРВП 1 ст, спленомегалия. Печеночнаянедостаточность: желтуха, гипокоагуляция.Рисунок 22. Результат эластометрии печени пациентки К., 39 лет81Рисунок 23. Результат эластометрии селезенки пациентки К., 39 летВ данном случае эластичность печени пациентки составила 75 кПа. Такой результат может быть обусловлен как достаточно высокими цифрами биохимических показателей крови, так и выраженной степенью фиброза печени. При этомпредставляется важным, что клиническую картину течения заболевания определяли, в первую очередь, признаки печеночной недостаточности, а не портальнойгипертензии.
При инструментальном обследовании были выявлены признаки ПГ:спленомегалия и ВРВП 1 ст., а также эластичность селезенки, составляющая63,5 кПа. В представленном клиническом наблюдении имеет место согласованность результатов эластометрии и эндоскопического исследования.3.6. Роль эластометрии в динамическом обследовании пациентовСреди пациентов, принявших участие в исследование, за период наблюдения, составившего 6-12 месяцев, не было зафиксировано смертельных исходов, атакже случаев развития кровотечения и/или проведения лигирования. В связи счем оценка жизненного прогноза с построением кривой Каплана-Майера не проводилась.823.6.1.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
