Диссертация (1140045), страница 14
Текст из файла (страница 14)
В условиях развивающегося эндотоксикоза лёгкие, через которыеосуществляется постоянная рециркуляция всего объёма крови, насыщеннойэндогенными биологическими активными субстратами, представляют собойодин из органов-мишеней, подвергающийся повреждению [95; 117; 176; 209].Причинами развития острой дыхательной недостаточности при перитонитеявляются:выраженныемикроциркуляторныеальвеолярно-капиллярноймембранынарушения,протеолитическимиповреждениеферментамииэндотоксинами [21; 26; 51; 99; 201; 212]. В результате многофакторноговоздействия развивается гипергидратация лёгочной ткани с развитиеминтерстициального отёка, диффузных ателектазов и резким уменьшениемдыхательной поверхности лёгких [22; 36; 117; 187; 191].Миокардиальная недостаточность имела существенное значение в общейсхеме патогенеза синдрома полиорганной недостаточности при перитоните [22;36; 94; 170; 204; 217].
Она определялась неспособностью сердца поддерживатьадекватный ударный и минутный объём для удовлетворения возросшихметаболическихгемодинамикипотребностей, прежде всегосоставлялиоднуизв кислороде.наиболееважныхНарушениеклиническихманифестаций у больных ОРГП в фазе полиорганной недостаточности, чтосоответствует сообщениям в специальной литературе [21; 22; 117; 181].В наших наблюдениях у больных ОРГП токсическое поражениесердечно-сосудистойидыхательнойсистемпроявлялосьтахикардией,91тенденцией к артериальной гипотонии и одышкой с частотой дыхания от 20 до36 в минуту. В основной группе больных уменьшение числа сердечныхсокращений, частоты дыхания и стабилизацию артериального давленияотчетливо наблюдали уже на 2-е сутки после операции, причем темпнормализации этих показателей в последующие дни по сравнению сконтрольной группой был выше.
В контрольной группе больных стабилизацияпоказателей кардиогемодинамики и функции дыхания в сравнении с основнойгруппой происходило в среднем на 2-3-е суток медленнее.У обследованных нами больных на высоте заболевания наблюдалилейкоцитоз, а также значительный рост количества юных форм лейкоцитов ипоявление цитоплазматических изменений в нейтрофилах (токсическойзернистости, вакуолизации цитоплазмы, фрагментация ядер). Вместе с тем унекоторых больных с тяжёлым инфекционно-воспалительным эндотоксикозомв стадии развития полиорганной недостаточности возникала тенденция кснижению количества лейкоцитов в периферической крови, что обычносопровождалось выраженным сдвигом лейкограммы влево и увеличениемлейкоцитарного индекса интоксикации.
Этот факт, очевидно, обусловленугнетением лейкопоэза эндотоксинами.Наши исследования показали, что включение в комплексную терапиюфизико-химических методов, способствовало ускорению снижения количествалейкоцитов в крови и улучшению показателей лейкоцитарной формулы, что сучётомпозитивныхцитоморфологическихизмененийвнейтрофилахпериферической крови свидетельствовало о снижении тяжести эндогеннойинтоксикации.Эндотоксикоз при гнойно-воспалительной патологии брюшной полостиидентифицируют с резким увеличением в биологических жидкостях организмамолекул средней массы, которые являются продуктами жизнедеятельностикишечных бактерий [79; 149].
Уровень молекул средней массы коррелирует стяжестью состояния больных и является объективным показателем степени92выраженности эндотоксикоза [22; 87; 97; 139; 149]. Наши исследования такжесвидетельсвуют, что у всех больных с гнойно-воспалительной патологиейорганов брюшной полости значительно увеличивается в плазме уровень МСМ.В основной группе больных через сутки после операции наблюдали некотороеснижение концентрации среднемолекулярных пептидов в крови, а на 3-е суткилечения отмечали достоверное снижение этого показателя эндотоксикоза.
Впоследующие сутки у большинства пациентов основной группы отмечаливыраженное снижение концентрации МСМ, что сопровождалось позитивнойдинамикойдругихклинико-лабораторныхданных,подтверждающихкупирование интоксикационного синдрома. В то же время в контрольнойгруппе пациентов клинического сравнения этот показатель эндотоксемииоставался высоким. Снижение токсичности плазмы по анализу МСМсинхронизировалось с уменьшением уровня ЛИИ, лейкоцитоза и улучшениемлейкоцитарной формулы.Одним из компонентов синдрома полиорганной недостаточности приОРГП является острая печёночно-почечная недостаточность, которая почастоте занимает второе место после дыхательной недостаточности [22; 36; 94;117; 158].
Печень оказывается одним из органов-мишени, на которыйприходится основной удар токсемии при перитоните [22; 94; 149]. В результатенарастающей интоксикации и воздействия токсинов, бактерий, вазоактивныхвеществ на гепатоциты происходит снижение линейной скорости кровотока вкапиллярах, ухудшение реологических показателей крови с развитиеммикротромбозов, что приводит к смешанной циркуляторно-метаболическойгипоксии с развитием дистрофических и некробиотических изменений вгепатоцитах [13; 22; 49; 71; 131; 142].В наших наблюдениях инфекционно-воспалительный эндотоксикоз приОРГП сопровождался токсическим поражением печени и почек, чтохарактеризовалось увеличением в 2-3 раза концентрации в крови маркеровгепатоцитолитического синдромов (билирубина, АлАТ, АсАТ), а также93значительным в (1,5-2 раза) повышением в крови таких токсическихметаболитов, как мочевина и креатинин.
Изучение динамики билирубина иферментов цитолиза гепатоцитов показало, что в основной группе снижениеэтих показателейпроисходило уже к 3-4-м суткам лечения в сравнении сисходным уровнем и только на 5-7-е сутки в контрольной группе пациентов.Сравнительный анализ различных методов лечения показывает на несомненноепреимуществоиспользованияфизико-химическихметодовсанацииидетоксикации (основная группа больных). Именно в этой группе больных,несмотря на исходную тяжесть эндотоксикоза, наблюдали более быстроеснижение показателей синдрома цитолиза печеночных клеток, что косвенносвидетельствовало об активизации внутриклеточных механизмов, снижающихультраструктурные повреждения гепатоцитов и стабилизирующих клеточныемембраны.Неисключенатакжевозможностьстимуляцииобменныхвосстановительных процессов в гепатоцитах под влиянием озонотерапии.Исследование содержания мочевины и креатинина крови у больныхОРГП показало, что наиболее отчетливое и статистически достоверноеснижение концентрации этих метаболитов наблюдали у больных основнойгруппы к 3-4-м суткам лечения.
В большинстве наблюдений (86,5%) к 5-7-мсуткам лечения уровень токсичных метаболитов в крови был близок кфизиологическим показателям. С большой вероятностью можно считать, чтоснижение концентрации мочевины и креатинина в крови обусловленопозитивным влиянием озонотерапии, способствующей реабилитации функцийпочек. При традиционном лечении в 1-е сутки после операции наблюдалиувеличениеконцентрациисвидетельствовалоомочевинысохраняющейсяикреатининаактивностивкрови,чтовоспалительногопатологического процесса. Только на 6-7-е сутки появлялась тенденция кснижению уровня этих показателей эндотоксемии.94Таким образом,физико-химические методылечениязначительноповышают эффективность традиционного лечения печеночной и почечнойнедостаточности, нередко осложняющих течение ОРГП.Результаты экспресс бактериологических исследований у больных ОРГПпоказали, что возбудителями перитонита являлась аутохтонная флора(индигенные микроорганизмы кишечника).
В перитонеальном экссудатенаиболее чаще выделялись следующие микроорганизмы: Escherichia coli (54,4%наблюдений), Enterococcus cloacae (12,6%); Enterococcus faecalis (10,1%),Proteus mirabilis (9,5%), Klebsiella spp. (8,9%). В 76% случаев встречалисьассоциации двух и более микроорганизмов, как правило, с кишечной палочкой.По данным нашего исследования представители семейства энтеробактерийявлялись ведущими среди возбудителей перитонита.Использование программной релапаротомии и лапаростомии позволило вдинамикеобъективноперитонеальногоследитьэкссудата.замикробиологическимМикробныйпейзажпейзажеминтраабдоминальныхинфекций, развивающихся в послеоперационном периоде, характеризовалсясменой микрофлоры с преобладанием госпитальных штаммов.
Отмечалосьповышение роли Klebsiella pneumoniae (20,2%), Pseudomonas аeruginosa(14,5%); Acinetobacter baumani (12,9). Ведущим микробным фактором припослеоперационноммикроорганизмперитонитеобладаетявляласьвыраженнойKlebsiellaспособностьюpneumoniae.кЭтотклональномураспространению в лечебных учреждениях и часто вызывает вспышкинозокомиальной инфекции. Важную роль в нозокомиальной передачи клебсиелиграет перекрёстное инфицирование, при этом промежуточным резервуаромслужат контаминированные руки и перчатки медицинского персонала [32; 33].Сдругойстороны,характеризоваласьэтиологияуменьшениеммикроорганизмов изролипослеоперационногоEscherichiacoliперитонитаигруппысемейства энтеробактерий. Этот феномен можнообъяснить неэффективной антибиотикотерапией, что наряду с длительным95нахождением пациента в стационаре способствует селекции и приобретениюмножественно антибиотикорезистентных микроорганизмов.Такимобразом,послеоперационномпейзаж,длянашиперитонитекоторогоисследованияформируетсяхарактернопоказали,своеобразныйдоминированиечтопримикробныйвнутрибольничнойнозокомиальной микрофлоры, оказавшейся устойчивой в 60,4% наблюдений ксовременным антибиотикам.Об эффективности санационных мероприятий с использованием физикохимическихметодовсвидетельствовалирезультатыбактериологическихисследований.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
