Диссертация (1139667), страница 25
Текст из файла (страница 25)
et al., 2014, Mohd Zulkifly M.F. et al., 2016, ArbaF. et al., 2017].Оценка когнитивных функций представляет одно из важных направленийведениябольных,перенесшихинсульт,потомучтоихразвитиеипрогрессирование часто служит причиной инвалидности [1-5, 10, 11, 14-17, 19, 21,22, 25-28, 38, 39, 42, 48, 53, 60, 86, 88, 94]. К сожалению, в нашей стране только унебольшой части пациентов, перенесших инсульт, проводится динамическоеисследование когнитивных функций. Результаты проведенного исследвоанияпоказываютцелесообразностьдинамическогоисследованиякогнитивныхфункций у больных, перенесших инсульт.В наблюдаемой нами группе пациентов, имеющих небольшую степеньневрологического дефицита, наличие когнитивные расстройства служило однойиз причин инвалидности пациентов по индексу Бартел.
В качестве факторов,влияющих на развитие когнитивные расстройства у перенесших инсульт больных,были установлены увеличение возраста, наличие артериальной гипертензии,повторные инсульты в анамнезе, что согласуется с данными других авторов [SunJ.-H. et al., 2014, Qu Y. et al., 2015, Chen X. et al., 2016, Yamamoto Y. et al., 2016][269-270].
В наблюдаемой нами группе пациентов не обнаружено достоверноговлияния на когнитивные расстройства сахарного диабета, что вероятнообусловлено относительно небольшой (350 пациентов) группой наблюдения.191Выделено несколько механизмов [57], по которым инсульт вызываетвыраженные когнитивные расстройства: 1) одиночный инфаркт «стратегическихзон», непосредственно участвующих в регуляции и поддержании когнитивныхпроцессов(префронтальнаякора,медиальныеотделывисочныхдолей,зрительный бугор, структуры лимбической системы, базальные ганглии, в первуюочередь хвостатое ядро, угловая извилина); 2) множественное очаговоепоражение серого и белого вещества головного мозга при повторных инсультах,как клинически явных, так и «немых», выявляемых при рентгеновской КТ илиМРТ; 3) сопутствующее инфаркту головного мозга поражение белого вещества(лейкоэнцефалопатия) различного генеза [57] (сосудистого, токсического,дисметаболического); 4) декомпенсация (актуализация) существовавшей доразвития инсульта нейродегенеративной патологии [57], преимущественноболезни Альцгеймера [Cerebrovascular disease, 2004].
В наблюдаемой нами группене было пациентов с поражением «стратегических зон», относительно редковстречались пациенты с повторными инсультами, преобладали пациенты слейкоэнцефалопатией, преимущественно на фоне артериальной гипертензии, и ссочетанной нейродегенеративной патологией. Вероятно, часть пациентов имеливыраженные КР еще до развития инсульта, потому что у одной трети пациентов,имеющих выраженные постинсультные когнитивные расстройства,деменцияпредшествует инсульту [Pendlebury S.T., Rothwell P.M.., 2009] [57, 225].
Важнуюроль нейродегенеративных изменений в развитии постинсультных когнитивныерасстройства показывает снижение объема гиппокампа у этих пациентов всравнении с возрастной.В регрессионной модели Кокса с включением показателей статистическизначимых предикторов, оказывающих влияние на развитие повторного инсульта,инфаркта миокарда и внезапной сосудистой смерти после ишемического инсультабыли определены преддементные когнитивные расстройства (р=0,055), деменциялегкойстепенивыраженностивыраженности (р=0,0001).(р=0,001),деменцияумереннойстепениПри этом риск развития повторного события192(повторного инсульта, инфаркта миокарда и внезапной сосудистой смерти)повышается параллельно с увеличением выраженности когнитивных расстройств.Среди прогностических факторов, наличие деменции умеренной степенивыраженностиявляетсястатистическинаиболее точно отражающимрискзначимымпредиктором(р<0,001),развития повторного инсульта, инфарктамиокарда и внезапной сосудистой смерти после перенесенного инсульта.В наблюдаемой нами группе больных, перенесших инсульт, через год(сравнение 313 больных) отмечена тенденция к ухудшению когнитивныхфункцийпо данным нейропсихологического обследования (краткой шкалеоценки психического статуса, краткой шкале клинической оценки деменции,шкале деменции Матисса, тесту рисования часов и пробе Шульта).
За первый годувеличилась доля пациентов с деменцией легкой и умеренной степени (с 20,5% до23,2%),значительно уменьшилась группа пациентов без когнитивныхрасстройств (с 16,9% до 13,4%). Через 3 года (сравнение 305 больных)установленоухудшениекогнитивныхфункцийподаннымнейропсихологического обследования, увеличилась доля пациентов с деменциейлегкой и умеренной степени (до 29,5%),значительно уменьшилась группапациентов без когнитивных расстройств (до 12%).
Через 5 лет (сравнение 275больных)установленоухудшениекогнитивныхфункцийподаннымнейропсихологического обследования, увеличилась доля пациентов с деменциейлегкой и умеренной степени (до 34,5%), отсутствовали пациенты, которые неимели когнитивных расстройств. В среднем по КШОПС в течение 5 лет отмеченоснижение примерно на 2 балла.
Снижение когнитивных функций быломаксимальным у больных, переенесших повторный инсульт, но отмечено и убольных, которые не переносили повторного инсульта за весь периоднаблюдения. В последние годы проведены несколько исследований, в которыхотмечено снижение когнитивных функций у больных, перенесших инсульт, приих проспективном наблюдении [1-5, 10, 11, 14-17, 19, 21, 22, 25-28, 38, 39, 42, 48,53, 60, 86, 88, 94], что согласуется с данными нашего исследования.
Особенность193нашего исследования заключается в том, что наблюдаемые пациенты имелиминимальные речевые и двигательные нарушения, их инвалидизация во многомбыла обусловлена когнитивными нарушениями, при этом прогрессирование этихнарушений с течением времени могло иметь большое значение в нарастаниистепени инвалидности и снижения качества жизни пациентов.Внаблюдаемойнамигруппеумногихпациентовможнобылопредположить наличие болезни Альцгеймера, при которой также возможеннебольшой эффект от нормализации артериального давления [Cerebrovasculardisease, 2004]. Артериальная гипертензия в настоящее время рассматривается какфактор, ускоряющий реализацию генетической предрасположенности к болезниАльцгеймера: около 8% случаев болезни Альцгеймера ассоциируются сартериальной гипертензией, возникшей в среднем возрасте [Gorelick P.B.,2014][122].Приналичиикогнитивные расстройстванеобходимоне допускатьчрезмерного снижения артериального давления, потому что у пациентовстарческого возраста с когнитивные расстройства низкие уровни дневногосистолического артериального давления (≤128 мм рт.
ст.) повышают вероятностьпрогрессирования когнитивные расстройства [Peng J., et al., 2014, Mossello E. etal., 2015][212]. Высокая частота чрезмерного снижения артериального давления упациентов пожилого возраста может служить одно из причин того, что наличиеартериальной гипертензией и её лечение в пожилом возрасте (65 лет и старше)оказывает менее существенное влияние на когнитивные расстройства порезультатам длительного (20-летнего) наблюдения [Gottesman R.F.
et al.,2014][123].У пациентов, перенесших ишемический инсульт, стратегиязначительного снижения систолического АД (<125 мм рт. ст.) не имеетпреимуществ в отношении когнитивных функций над его умеренным (<140 ммрт. ст.) снижением [Bath P.M. et al., 2017].Ограничениями данного исследованияслужит отсутствие повторных МРТ исследований у большинства пациентов,имеющих нарастание когнитивные расстройства при отсутствии инсульта,194относительно небольшой объем нейропсихологического обследования, отсутствиепроведения исследования биологических маркеров деменции, характерных дляболезни Альцгеймера.Достижение нормального АД у пациентов с артериальной гипертензией,цереброваскулярным заболеванием рассматривается как ведущее направлениепрофилактики развития и прогрессирования когнитивных нарушений [1-5, 10, 11,14-17, 19, 21, 22, 25-28, 38, 39, 42, 48, 53, 60, 86, 88, 94].
В наблюдаемой намигруппепациентовнормализацияАДассоциироваласьсзамедлениемпрогрессирования когниитвных нарушений. Через 5,5 лет у пациентов, достигшихнормального АД, показатель когнитивных функций по КШОПС был на 5,5 балловвыше, чем у пациентов с артериальной гипертензией 2 степени.Снижение когнитивных функий в настоящее время обсуждается какнеблагоприятный прогностический признак в отношении повторного инсульта идругих сосудистых событий у больных, перенесших инсульт [1-5, 10, 11, 14-17,19, 21, 22, 25-28, 38, 39, 42, 48, 53, 60, 86, 88, 94]. В наблюдаемой нами группепациентов частота повторного инсульта составила 2% в группе пациентов сисходно нормальными когниитвными функциями, 23% в группе пациентов сумеренными когнитивными нарушениями и достигла 42% % в группе пациентов слегкой деменций и 51% % в группе пациентов с умеренной деменцией.Профилактика повторного инсульта представляет наиболее эффективноенаправлениепредупрежденияпрогрессированиякогнитивныхнарушений,развитие инсульта обычно существенно ухудшает когнитивные функции [1-5, 10,11, 14-17, 19, 21, 22, 25-28, 38, 39, 42, 48, 53, 60, 86, 88, 94].
В наблюдаемой намигруппе пациентов перенесенный инсульт и отсутствие регулярной терапии,направленной на профилактику инсульта, служили основными факторамипрогрессирования когнитивных расстройств.Таким образом, постинсультные когнитивные расстройства постепеннонарастают, что связано не только с перенесенным повторным инсультом, но и спрогрессированием как сосудистого заболевания, так и сопутствующего195нейродегенеративного процесса. Нормализация артериального давления на фонеантигипертензивнойтерапиисизбеганиемчрезмерногоегосниженияартериального давления представляет эффективное направление предупрежденияпрогрессирования постинсультных когнитивные расстройства.При ведении пациентов с постинсультной деменцией используетсяназначениепротиводементныхсредств–ингибиторовцентральнойацетилхолинэстеразы и акатинола мемантина [5, 19, 33, 53, 54].
Применение этихлекарственных средств улучшает как когнитивные функции, так и качество жизнипациентов [5, 19, 33, 53, 54]. В наблюдаемой нами группе пациентов с сосудистойдеменцией применение акатинола мемантина сопровждалось улучшением каккогнитивных функций, так и качества жизни пациентов. У всех пациентов,принимающих акатинола мемантин, отмечено улучшение когнитивных функцийпри отсутствии инсультов и поддержании нормального артериального давленияна фоне антигипертензивной терапии.Имеются существенные различия в динамике депрессивных расстройствпосле перенесенного инсульта по данным разных авторов [1, 64, 115, 116, 127,130, 132, 178, 180, 206, 207, 215, 223]. В наблюдаемой нами группе пациентов неотмечалосьвыраженныхдвигательныхиречевыхнарушений,поэтомудепрессивные расстройства, как и когнитивные нарушения, могли быть важнойпричиной инвалидности пациентов.