Диссертация (1139571), страница 8
Текст из файла (страница 8)
Это говорит о возможности применения термина «сепсис» дляподавляющегобольшинствапациентовссинегнойнойбактериемией.Септикопиемия, - самое частое проявление синегнойного сепсиса – можетсопровождатьсявторичными,метастатическимипоражениямикожиэритематозно-некротического характера (ectyma gangrenosa).Синегнойные эндокардиты и медиастениты являются осложнениямистойких бактериемий, ранений или медицинских манипуляций; в качествепервичных процессов эти типы патологии встречаются казуистически редко.В зависимости от локализации патологического процесса и адекватностипроводимой антимикробной терапии летальность при синегнойной инфекции споражением внутренних органов колеблется от 18 до 61% [110].
Согласно данным2014 года, смертность от состояний, сопряженных с синегнойной бактериемиейсоставляет 38% [381]. 30% пациентов умирают в 30-дневный срок, 53% из нихумирают в первые 5 дней с момента регистрации инфекции кровотока.Смертность за 30-дневный период при инфекции кровотока, вызваннойвнебольничными штаммами синегнойной палочки значительно ниже (26%), чемпри аналогичной нозокомиальной инфекции (36%) [206].
Считается, что наиболееверным показателем, коррелирующим со смертностью при синегнойныхинфекциях кровотока, является способность изолированного из крови штамма кпродукции контактных токсинов. Наибольшая степень корреляции между43летальностьюитоксинообразованиемпрослеживаетсяуштаммов,продуцирующих ЕxoU [295].Другимпредикторомантибиотикорезистентностьрасширенныйспектрвысокойсмертности(панрезистентность,резистентности)являетсямножественнаямультирезистентностьштамма-возбудителяи[152].Непосредственным терминальным состоянием, приводящим к смерти пациентапри псевдомониальной инфекции кровотока, чаще является септический шок.Нужно признать, что значительное количество случаев синегнойнойинфекции являются следствием медицинских манипуляций.
Описаны случаи,когда причиной развития синегнойной инфекции было инфицирование во времякатетеризаций,пункций,урологическихмиело-эндоскопическихивентрикулографии,процедур,бронхоскопии,общехирургическихопераций,перевязок, из-за использования контаминированных растворов антисептиков.Некоторые случаи поразительны. Зафиксировано инфицирование значительногочислапациентоводнимклономP.аeruginosaприихобследованииконтаминированным бронхоскопом, который имел незначительный скрытыйдефект, внутри которого синегнойная палочка (в ассоциации с Serratiamarcescens) сохраняла жизнеспособность в процессе правильно проводимойдезинфекции [231].Синегнойнаяпалочкаможетбытьучастникомполимикробногоинфекционного процесса.
Долгое время существование P. aeruginosa в стойкихассоциацияхсдругимимикробаминерассматривалосьвкачествепатогенетически-значимой проблемы, что было связано с многочисленнымисведениями о межмикробной конкуренции, которую проявляет синегнойнаяпалочка. Если следовать этой теории, то известные факты подавлениясинегнойной палочкой грибов рода Candida за счет фосфолипазы и феназиновдолжны были бы исключить возможность присоединения к локальным очагамсинегнойной инфекции кандидоза [229, 190]. Практическая медицина показываетобратнуюреальность–синегнойно-кандидозныеассоциацииявляютсяраспространенной этиологической причиной полимикробных инфекций [239,44134]. В настоящее время молекулярные механизмы возникновения синегнойнокандидозных ассоциаций изучены до такой степени, что могут служить модельюобщих принципов кооперации P.
aeruginosa с другими возбудителями. Одной изпричин сожительства кандид и синегнойной палочки являются мутации геновplcS (структурный ген фосфолипазы С), plcR (ген, отвечающий за секрециюфосфолипазы С), phnAB (ген, мутация которого снижает синтез феназинов) [213].Вследствие этого синегнойная палочка лишается своих главных инстументов вконкуренции с кандидами и начинает использовать тактику симбиоза с ними.Более того, низкие дозы феназинов (в 25-200 раз ниже токсических для кандидконцентраций) модулируют вирулентность кандид и стимулируют формированиекандидозных биопленок [275, 355]. Из приведенной информации вытекает важноеклинически-значимоеследствие.МутантыP.aeruginosaпофеназинамформируют беспигментные колонии.
Следовательно, неокрашенность колоний напитетельной среде, а применительно к раневой инфекции отсутствие характернойсинегнойнойокраскипрогностическимиэкссудатапризнакамииперевязочныхвозможногоматериалов,присоединенияявляютсякандидознойинфекции. Справедливость требует отметить, что причина симбиоза с P.aeruginosa может быть связана с кандидами, точнее – с их мутированнымиклонами [247].В качестве патогенетически-значимых ассоциатов синегнойной палочкимогут выступать практически все оппортунистические микроорганизмы, включаяStaphylococcus spp., Enterococcus spp., Klebsiella pneumoniaе, Serratia marcescence,Escherichia coli, Enterobacter spp., Aspergillus fumigatus, Shigella flexneri и др. [54,99, 292, 212, 311, 122, 235].
Встречаются и более сложные ассоциации. Интересенслучайтяжелогопосттатуировочногогнойногоцеллюлита,вызванногоассоциацией «P. aeruginosa - Streptococcus pyogenes – Klebsiella oxytoca – S.aureus» и осложнившегося септицемией, вызванной P. aeruginosa and S. pyogenes[234].Безусловно, единственным реальным способом эрадикации синегнойнойпалочкиявляетсяантимикробнаяхимиотерапия.Эмпирическая45антибиотикотерапия исключает применение препаратов, для которых у P.aeruginosa доказано наличие природной резистентности, – ампициллина,амоксициллина-клавуланата,цефазолина,цефотаксима,цефтриаксона,эртапенема, канамицина, неомицина, тетрациклинов, тигециклина, триметоприма,триметоприма-сульфаметоксазола (рекомендации «Европейского комитета потестированию чувствительности к антибиотикам (EUCAST)», режим доступа:http://www.eucast.org").
Катастрофическое распространение среди клиническизначимыхклоновP.aeruginosaприобретеннойрезистентноститребуетназначения антибиотиков с учетом знания спектров чувствительности кантибиотикам у конкретного изолята. К сожалению, количественно оценитьчувствительность in vitro возможно лишь для ограниченного числа антибиотиков.Европейский комитет по тестированию чувствительности к антибиотикампозволяет проводить такую оценку для 17 препаратов: пиперациллина,пиперациллина-тазобактама,тикарциллина,тикарциллина-клавуланата,цефепима, цефтазидима, дорипенема, имипенема, меропенема, азтреонама,ципрофлоксацина, левофлоксацина, амикацина, гентамицина, нетилмицина,тобрамицина, колистина (для колистина оценивается только минимальнаяподавляющая концентрация, но не зона задержки роста при использовании дискодиффузионного способа).Антивирулентная терапия синегнойных инфекций, о которой много иоптимистично говорят в последние годы, до сих пор не нашла эффективногоприменения в клинике.
Лечебное и профилактическое применение вакцинныхпрепаратов и препаратов на основе специфических антител также пока не нашлопрактического применения, хотя их доклинические и даже клиническиеиспытания проводятся более 20 лет. Неспецифическая профилактика сводится кпроведению общих противоэпидемическим мероприятий, направленных наликвидацию путей передачи и санацию/дезинфекцию/изоляцию источниковинфекции.461.2. Возбудители респираторных инфекций1.2.1.
Streptococcus pneumoniaeПоданнымВОЗ,пневмококковаяинфекцияявляетсянаиболеераспространенной причиной детской заболеваемости и смертности в мире,вызывая около 0,7-1 млн смертей ежегодно у детей моложе 5 лет.История обнаружения и выделения пневмококка от больных крупознойпневмонией в 1881 г Карлом Фриндлендером и одновременно Луи Пастеромсвязана также и с именем G.M. Stenbenrg, выделившего пневмококк из слюныздорового человека в 1880 г (цит. по Austrian, 1986) и установившего фактприсутствия данного микроба как компонента нормальной микрофлоры человека.S. pneumoniaе распространенный комменсал верхних дыхательных путей. Какправило, колонизация носоглотки пневмококком протекает бессимптомно,длительность ее обычно не превышает 1- 6 мес [28, 250].
При многократныхобследованиях детей в течение 2-х лет доля периодического носительствамикроорганизма значительно возрастает (до 82,7%), причем число различныхкапсульных типов, колонизирующих одного и того же ребенка за периоднаблюдения от 2-х до 4-х лет, может достигать 6-12 вариантов [194, 198]. Чащевсего ведущую роль S. pneumoniae играет при респираторных инфекциях(пневмония,острыйсреднийотит,острыйсинусит)[86,50].Средиэтиологических факторов гнойного менингита пневмококки занимают третьеместо после менингококка и гемофильной палочки.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
