Диссертация (1139571), страница 7
Текст из файла (страница 7)
Взависимостиотштаммовыхособенностейсинегнойнойпалочкиииндивидуального статуса резистентности человека, реализуются различныесочетания перечисленных механизмов.Однако, организм человека не беззащитен перед синегнойной патологией.Главноесвидетельствоиммунокомпетентныхэтоголюдей,-благополучноепостоянносуществованиеконтактирующихсвсехдикимиисимбионтными штаммами P. aeruginosa. Защита выстраивается по несколькимнаправлениям: 1) барьерные функции кожи и слизистых; 2) киллинг бактерий; 3)антиадгезивные механизмы; 4) антиинвазивные реакции; 5) антитоксическийиммунитет; 6) антивирулентные воздействия на P.
aeruginosa.Барьерные свойства слизистых и кожи вносят наиболее весомый вклад врезистентность против синегнойной палочки. Наиболее ярко защитная рольслизистой иллюстрируется на примере муковисцидоза. Показано, что нормальнаяслизистая оболочка респираторного тракта защищена от адгезии P. aeruginosaдвумя важнейшими факторами – механическим барьером и мукоцилиарнымтранспортом, который обеспечивает смыв и механическое удаление бактерий,попавших в дыхательные пути.
Именно нарушение этих функций при38муковисцидозе инициирует первую фазу инфекционного процесса – адгезиюP.aeruginosa на эпителиоцитах – с последующим образованием биопленки иселекцией клонов, приспособленных к выживанию в легких пациента [126].Синегнойнаяпалочкаявляетсятипичнымиусловно-патогенныммикроорганизмом, который вызывает инфекционный процесс только на фонеиммуносупрессии [161]. Факторами риска являются первичные заболевания,связанные с генетическими дефектами, тяжелые травмы, обширные ожоги,злокачественные новообразования, большие хирургические вмешательства,лучевая, гормональная и цитостатическая терапия, патология новорожденных,СПИД, старческий возраст [245, 372]. Искусственная вентиляция легких, диализ,наличие имплантированных медицинских устройств (катетеры, дренажныетрубки и т.д.) в значительной степени усиливают риск возникновениясинегнойной инфекции [97].
Поэтому естественно, что синегнойная палочка чащевстречаетсявотделениях,гдесконцентрированытяжелыебольные.Распространенность синегнойной инфекции лидирует в ОРИТ: P. aeruginosaявляется возбудителем примерно от 10 до 20% всех бактериальных инфекций вэтих отделениях [69, 143].Синегнойная палочка может вызывать поражение бронхо-легочногоаппарата. Воспаление часто реализуется в виде трахеобронхита и пневмонии,которая может приобретать лобарную или некротизирующую форму. Наиболеечастоспроблемойсинегнойныхинфекцийбронхо-легочнойсистемысталкиваются сотрудники ОРИТ: у находящихся на искусственной вентиляциилегких (ИВЛ) пациентов синегнойную этиологию имеют 30% трахеобронхитов и24% пневмоний [284, 130].
Вероятность синегнойной ИВЛ-ассоциированнойпневмониивозрастаетсувеличениемпродолжительностиискусственнойвентиляции. Пневмонии могут быть результатом диссеминации имеющейся ворганизме синегнойной инфекции и могут возникать как первичные процессы.Штамм, вызывающий поражение бронхо-легочной системы, примерно с равнойвероятностью может иметь эндогенное (первичный инфекционный локус,кишечник) либо экзогенное происхождение.39Особое место следует отвести роли синегнойной палочки в развитиипневмоний при легочных формах муковисцидоза [335].
В этом случае мукоидныеклоны P. aeruginosa при содействии интенсивной антибактериальной терапиивытесняют штаммы-конкуренты и становятся ведущими этиологическимиагентамихроническойбронхопневмонии.Впрочем,примуковисцидозедостаточно часто встречаются случаи полимикробной пневмонии, когдасинегнойная палочка существует в ассоциации с золотистым стафилококком,буркхолдериями, ахромобактериями и др. Интересно то, что при развитии такойпатологии процесс не переходит в сепсис, что, по-видимому, связано с высокимтитром антител к синегнойной палочке. Больной в итоге погибает отпрогрессирующего фиброза и развития дыхательной недостаточности.Хроническаяобструктивнаяболезньлегкихв34,7%случаевсопровождается присоединением синегнойной инфекции [181].Среди синегнойных инфекций ЛОР-органов превалируют отиты (до 40%случаев хронического среднего отита у взрослых), реже встречаются синуситы[258].Синегнойные поражения роговицы, характеризующиеся неблагоприятнымпрогрессированиемвплотьдопанофтальмита,обычноинициированыиспользованием контактных линз и контаминированных глазных капель [208].Синегнойные поражения мочевыводящей системы чаще развиваются в видекатетер-ассоциированных инфекций, патогенез которых во всех случаяхопределяется развитием биопленок [271].
Описаны случаи возникновенияциститов (с последующей диссеминацией) вследствие бальнеологическоголечения и СПА-процедур (вихревые ванны и д т.п.) [326]. Острые нефриты ипиелонефриты довольно часто сопровождает синегнойную инфекцию и могутприобретать крайне тяжелое течение. Их патогенез и тяжесть определяютсяконцентрацией экзотоксина А [332]. Крайне интересными являются случаирецидивирующего геморрагического васкулита (пурпура Шонлейна-Геноха),которые протекали на фоне синегнойного нефрита и полностью излечивалисьпосле полной эрадикации P. aeruginosa [164].
Синегнойная палочка является40частым возбудителем острых и хронических простатитов (13% всех случаевострого простатита), острых гнойных орхитов и эпидидимидов [373, 225].Синегнойные менингиты, вентрикулиты и абсцессы мозга являются, какправило, результатами искусственных вмешательств (травмы, хирургическиеоперации, пункции, дренирование и т.д.) либо следствием диссеминациивозбудителя из имеющегося инфекционного локуса (синегнойные отиты,коньюнктивиты, бактериемия и др.).
Случаи первичных синегнойных поражениймозга и мозговых оболочек встречаются крайне редко.Синегнойная палочка нередко участвует в развитии острого перитонита(16% случаев всех послеоперационных перитонитов), часто - в составеразнообразных микробных ассоциаций [102].P. aeruginosa входит в пятерку бактерий (вместе с S. epidermidis, S. aureus,Serratia marcescens и Escherichia coli), наиболее часто вызывающих остеомиелиты[127].Весьма значимыми являются синегнойные осложнения раневых процессов.В общей структуре раневых инфекций синегнойная палочка занимает 9-10% [84].P.
aeruginosa является причиной гнойных осложнений ожоговых ран в 11,8–30,0%случаев [9, 200]. Опыт боевых действий ХХI века показал, что синегнойнаяпалочка наряду с S. aureus, K. pneumoniae и Acinetobacter spp. входит в четверкулидеров – бактерий, осложняющих течение боевой травмы [125].Синегнойная инфекция кожи, известная как «Нot tub rash» (сыпь, связаннаяс горячим водоснабжением), является следствием инфицирования кожи прикупании в воде (бассейны, бальнеологические процедуры), которая вследствиетепловой инактивации утратила бактерицидность растворенного в ней хлора[388].
Это делает возможным формирование синегнойных биопленок навнутренних поверхностях гидроконструкций, и сброса в воду синегнойнойпалочки в достаточных концентрациях для того, чтобы контаминировать кожу ислизистые купающихся. Клиническая картина развивается через один-четыре дняпосле инфицирования кожи. Инфекция проявляется в виде фолликулита,макулопапулярной и/или пустулярной сыпи. Вариантом этого типа инфекции41является «Нot hand–foot syndrome», названный по аналогии с предыдущимсиндромом, но поражающий ладони и стопы пациентов. Сыпь можетсопровождаться увеличением лимфоузлов, симптомами общей интоксикации.Обсеменение слизистых (часто процесс локализуется в носоглотке) можетприводить к развитию субклинической инфекции с симптомами хроническойинтоксикации, главной жалобой при этом являются головные боли. Синдром,получивший название «головная боль пловцов», трудно диагносцируется,пациентам ставятся ложные диагнозы, и назначается неэффективное лечение.Синегнойное воспаление подкожной клетчатки, реализующееся в видегнойного целлюлита, является осложнением раневого процесса или первичнойсинегнойной инфекции [385].
Синегнойные фасцииты, развивающиеся по типувторичнойинфекции,протекаюткрайнетяжело,могутприобрататьнекротизирующую форму и часто заканчиваются фатально [253].Интересным проявлением синегнойного поражения придатков кожи –ногтей – и близлежащих мягких тканей является «синдром зеленого ногтя».Клинически он проявляется симптомами местного воспаления, а такжехарактерным темно-зеленым окрасом пораженного ногтя за счет пигментапиоцианина.Поражаетсяодин,режедваногтянасоседнихпальцах,предрасполагающей причиной являются онихомикозы [277].Совремнные данные говорят о том, что синегнойная палочка можетподдерживать патогенез трофических язв.
По крайней мере, почти в половинеслучаев с поверхности хронических трофических язв нижних конечностейвысевается P. aeruginosa в патогенетически-значимых концентрациях, частосочетаясь с другими микробами и практически во всех случаях – в ассоциации сзолотистым стафилококком [348].Синегнойное поражение кишечника клинически проявляется в виде диареи[94]. Особый и крайне тяжелый случай диареи, сопровождающей синегнойныйсепсис у детей первого года жизни, получил название «шанхайская лихорадка»[135]. В случае отсутствия или нерациональности антимикробной терапии дети с«шанхайской лихорадкой» погибают от последствий некроза кишечника.42Важнейшей группой заболеваний, которые часто вызываются P.
aeruginosa,являются инфекции кровотока. Согласно данным Astra Vitkauskien et al. (2010),синегнойные бактериемии составляют 2,7% от всех клинических случаевбактериемии [372]. 58,8% из них диагностировались в ОРИТ, остальные в иныхотделениях. Первичная бактериемия диагностировалась у 62,5% больных. Полокализации источники инфекции при вторичной бактериемии заняли следующиепозиции: 52% - первичный очаг располагался в легких, 26% - первичный очагпредставлял собой рану, 18% - первичная инфекция поражала мочевыводящиепути, 4% - первичный очаг находился в желчном пузыре. Более половиныпациентов с диагностированной бактериемией имели 2 или более положительныхкритерия SIRS.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
