Диссертация (1139537), страница 38
Текст из файла (страница 38)
Умеренная прямаякорреляция лептина крови регистрировалась с уровнями инсулина крови,гликированного Hb, индекса HOMA-IR, общего ХС крови, индексом PASI, аслабая, но статистически достоверная – с уровнем ХС ЛПНП и ОТ. Сильнаяотрицательная корреляция уровня лептина крови отмечена с показателями213антиоксидантной системы (ОАС, СОД) и уровнем β-эндорфина, умеренная – суровнем ХС ЛПВП, слабая, но статистически значимая - с коэффициентоматерогенности.Такимобразом,метаболического,представленныеоксидативного,психоэмоционального,клиническогонамиматериалыиммунного,статусовуисследованиянейроэндокринного,больныхпсориазомссопутствующим метаболическим синдромом подтверждают, что генетическиедефекты при действии триггерных факторов через период адаптационнойперестройки в дальнейшем реализуются в срыв защитно-приспособительныхмеханизмов,чтоведеткнарушениюестественногофункционированиярегуляторных систем организма и развитии порочного круга с формированиемдвух основных патологических очагов - в центральной нервной системе и коже,взаимно связанных и негативно действующих друг на друга через целую системурегуляторных механизмов, нормальное функционирование которых такжедезорганизовано, и такое патологическое состояние организма не способнокорригироватьсяобычнойстандартнойтерапией.Особенностипатофизиологических нарушений у больных псориазом с сопутствующимметаболическим синдромом представлены на схеме 2.Следующий этап анализа полученных в ходе исследования данных былпосвящен сравнению эффективности 6-ти различных методик лечения 312пациентов,страдавшихраспространеннымпсориазомиметаболическимсиндромом.С учетом вышеизложенного о положительной динамике исследуемыхпоказателей метаболического, оксидативного, иммунного, нейроэндокринного,психоэмоционального, клинического статусов и ДИКЖ, полученных нами впроцессе использования нескольких терапевтических программ (глава 4), мыпредпринялипопыткуодновременногоприменениямедикаментозного(апремиласт, семакс) и немедикаментозного (НИЛИ) воздействий в лечениибольных псориазом с МС на фоне стандартной терапии.- повышение уровней тревоги идепрессии- повышение уровней личностной иреактивной тревожностиСнижение качества жизни у больных псориазом с метаболическим синдромомПовышение PASI у больных с псориазом и метаболическим синдромом- снижение уровня эндогенногоβ-эндорфинаПсихоэмоциональныерасстройстваГормональный дисбаланс- увеличение в крови уровняАКТГ- снижение в крови уровнякортизолаСхема 2 - Особенности патофизиологических нарушений у больных псориазом с сопутствующим МС(ОАС, СОД)ПОЛ (ООС, ЛПНП-ок.)- снижение активностиантиоксидантной системы- повышение активности системыАктивация стресс-реализующейсистемыИммунное воспаление- активация провоспалительных цитокинов(ИЛ-1β, -6, -8, ФНО-α, ИНФ-γ) ипротивовоспалительного ИЛ-4- усиление индукции CD3+, CD4+, CD8+лимфоцитами провоспалительных цитокинов(ИЛ-2, ИНФ-γ) и противовоспалительногоИЛ-4Оксидативный стресс- абдоминальное ожирение- гиперлептинемия- инсулинорезистентность- атерогенная дислипидемияМетаболическиенарушенияПсориаз + метаболический синдром214215Других работ, подтверждающих использование указанной комбинациимедикаментозных и немедикаментозных средств в лечении больных псориазом нафоне метаболического синдрома, в базах данных обнаружить не удалось.Дополнительноеназначениеапремиласта,семаксаикурсовнизкоинтенсивного лазерного излучения, как показано в настоящим исследовании,имелорезультатомкоррекциюметаболических,оксидативных,иммуновоспалительных, психонейроэндокринных нарушений и клиническихпроявлений.Так,прихарактеризующиханализесостояниединамикиантропометрическихабдоминальногоожирениякакпоказателей,компонентаметаболического синдрома, установлено, что в группе СМТ через 3 месяца леченияпроизошло уменьшение окружности талии на 2,0 см.
Более значительно (иэквивалентно) уменьшился показатель ОТ в группах С+СМТ и НЛОК+СМТ – на5,0 см и 5,0 см соответственно, а в группах А+СМТ и А+С+СМТ на 5,3 см и 5,7 смсоответственно. Наиболее выраженным оказалось уменьшение ОТ в группеА+С+НЛОК+СМТ– на 8,5 см. Что же касается общего ожирения, определяемогопо величине ИМТ, то во всех группах произошло его снижение на 0,74-3,4 кг/м2, внаибольшей степени - у больных группы А+С+НЛОК+СМТ.В данном исследовании уменьшение выраженности абдоминальногоожирения у больных псориазом с диагностическими признаками метаболическогосиндрома на фоне комплексной терапии позволяет объяснить динамика уровнялептина крови. Исходно, как было показано в 3-й главе, у пациентов с псориазом иметаболическим синдромом отмечался самый высокий уровень в крови лептина.Полученные данные свидетельствуют о том, что все лечебные методики позитивновлияли на динамику уровня лептина крови у больных псориазом и метаболическимсиндромом.
Коррекция гиперлептинемии была наименьшей в группе СМТ, гдезарегистрировано снижение уровня лептина крови через 1 месяц лечения на 9,8%,но более выраженной и сопоставимой оказалась в группах А+СМТ, С+СМТ,А+С+СМТ и НЛОК+СМТ, где уменьшение концентрации лептина в кровисоставило соответственно 35,8%; 32,5%; 37,8%; 33,4% и максимальной была вгруппе комбинированного лечения – снижение на 57,8%.216Согласно традиционным взглядам, лептин в физиологических условияхвыступает в качестве «гормона насыщения» (Lago F., 2009; Kelesidis T., 2010), аотмечающееся у лиц с ожирением повышение его плазменной концентрации, напервый взгляд, является парадоксальным. Однако, имеются данные о том, что у лицс алиментарным ожирением, развивающимся вследствие избыточного приемапищи,формируетсялептинорезистентность,подобноразвитиюинсулинорезистентности при сахарном диабете 2-го типа, что приводит кгиперлептинемии (Чубенко Е.А.
и соавт., 2011). Учитывая это, есть основанияполагать, что снижение уровня лептина крови под влиянием ингибиторафосфодиэстеразы 4, регуляторного пептида семакса и низкоинтенсивноголазерного излучения способствует профилактике переедания у пациентов спсориазом и метаболическим синдромом.Исходя из данных ряда исследований о наличии общих патогенетическихчерт метаболического синдрома и псориаза, заключающихся в нарушениирегуляции обмена углеводов, липидов, а также отдельных нейроэндокринных ииммунных функций организма (Mantzoros C.S., 2001; Blüher S., 2009), большойинтерес представляла оценка влияния проводимой терапии на комплекс клиниколабораторных характеристик пациентов с псориазом и МС.Динамика показателей углеводного обмена у больных с псориазом и МС приразличных вариантах лечения выглядела следующим образом.
Исходный уровеньтощаковой глюкозы в группе СМТ через 1 месяц лечения снизился лишь на 6,4%,в группах А+СМТ, С+СМТ, А+С+СМТ и НЛОК+СМТ соответственно на 17,2%;15,9%; 19,3%; 17,5%, более значительно - в группе А+С+НЛОК+СМТ – на 31,3%,что соответствовало уровню глюкозы у здоровых лиц. Динамика уровня в кровиHbA1с в сравниваемых группах выглядела через 3 месяца лечения аналогично.Исходно повышенная у больных с псориазом и МС концентрация инсулина в кровичерез 1 месяц лечения менее всего уменьшилась в группе СМТ - на 7,7%, в большейстепени в группах А+СМТ, С+СМТ, А+С+СМТ и НЛОК+СМТ - соответственно на22,1%;19,8%;24,5%;19,5%,авгруппекомбинированнойтерапии(А+С+НЛОК+СМТ) – на самую большую величину – на 40,5%. Изменения уровня217С-пептида в крови больных с псориазом и МС выглядели сопоставимо с динамикойинсулина.Наиболее важный параметр, характеризующий нарушение углеводногообмена при метаболическом синдроме – индекс инсулинорезистентности HOMAIR.
Такой вид лечения, как СМТ, оказал слабое влияние на данный показатель: егоснижение через 1 месяц лечения составило лишь 13,5%. В группах А+СМТ,С+СМТ, А+С+СМТ и НЛОК+СМТ снижение HOMA-IR было более выраженными сопоставимым – на 35,8%; 32,7%; 38,6%; 33,2% соответственно, а в группеА+С+НЛОК+СМТ оно оказалось наибольшим – на 54,3%.Таким образом, комплексное лечение при псориазе, протекающем сметаболическим синдромом, в отличие от стандартной медикаментозной и другихпредлагаемых видов терапии, способно уменьшить гиперинсулинемию иинсулинорезистентность.В литературе имеются отдельные сообщения о том, что при применениипептидных биорегуляторов улучшается состояние углеводного обмена (Батян А.Н.и соавт., 2016), в частности, нормализуется уровень глюкозы, С-пептида всыворотке крови у больных с диабетической ретинопатией (Шилкин Г.А.
и соавт.,2003). Также в эксперименте со стрептозотоцининдуцированным сахарнымдиабетомвыявленположительныйэффектнизкоинтенсивноголазерногоизлучения с частотой следования импульсов 1500 Гц на основные показателиразвития сахарного диабета 1 типа (Лучкина О.А., 2009).У обследованных пациентов с распространенным псориазом и МС (глава 3)исходно определялась дислипидемия атерогенного типа с повышением в кровиуровней общего холестерина, ХС липопротеинов низкой плотности, индексаатерогенности. Кроме того, присутствие метаболического синдрома у больныхпсориазом сопровождалось гипертриглицеридемией и снижением уровня ХСлипопротеинов высокой плотности.Исходный уровень в крови общего ХС при лечении больных псориазом с МСчерез 1 месяц лечения менее всего снизился в группе СМТ - на 7,8%, в большейстепени (и эквивалентно) – в группах А+СМТ, С+СМТ, А+С+СМТ и НЛОК+СМТ218соответственно на 17,6%; 16,6%; 19%; 16,8%, а наиболее выражено - в группекомплексной терапии (А+С+НЛОК+СМТ) – на 30,8%.
Концентрация в крови ХСЛПНП через 1 месяц лечения снизилась в группе СМТ на 7,9%, а в группах А+СМТС+СМТ, А+С+СМТ и НЛОК+СМТ соответственно на 21,4%; 19,7%; 25,2%; 21,4%,и в группе комбинированной терапии А+С+НЛОК+СМТ – на 37,4%. Уровень вкрови антиатерогенного ХС ЛПВП в группе СМТ вырос на 14,6%, в группахА+СМТ – на 33%, С+СМТ – на 28,9%, А+С+СМТ – на 35,6%, НЛОК+СМТ– на29,5%, А+С+НЛОК+СМТ – на 48,3%. Через 1 месяц лечения коэффициентатерогенности у больных с псориазом и МС под влиянием лечения снизился вгруппе СМТ - на 21,7%, в группах А+СМТ, С+СМТ, А+С+СМТ и НЛОК+СМТсоответственно на 42,7%; 40,1%; 45,2%; 41,3% (эквивалентно), а наиболеевыражено – в группе комплексной терапии – на 62,3%.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
