Диссертация (1139488), страница 26
Текст из файла (страница 26)
Для купирования этой боли, возможно, следовалоувеличивать концентрацию местного анестетика (МА) с целью блокады Аβтактильных миелиновых волокон, проведение импульсов по которым на фонепровоспалительных веществ начинало восприниматься как боль (гипералгезияи аллодиния, активированные гуморальными факторами). Критерием началаповышения концентрации МА мог быть переход состояния операционной раныотстадииальтерациикстадииэкссудации,поокончаниикоторойконцентрацию МА можно было возвращать к «обычной анальгетической».Однако повышение концентрации МА могло значительно увеличить частотуартериальной гипотензии, что требовало более тщательного наблюдения запациентом.
Любые дополнительные манипуляции с целью улучшенияобезболивания, а также дополнительный мониторинг послеоперационногобольноговхирургическом отделениитребуютрешенияцелогорядаорганизационных вопросов, поэтому пока мы не можем рекомендоватьувеличивать концентрацию МА в ущерб безопасности больного.2. Появление отсроченной боли часто могло совпадать с окончаниемдействия первой дозы МА, введенной через иглу (первичное обезболивание).Периневральный катетер, как описано выше, мог быть установлен некорректно,а вводимый через него МА (вторичное обезболивание) мог омывать не всенервныеэлементы.Такоймеханизмболеесоответствовалблокадам173периферических нервов.
Решение проблемыпериневральногокатетераподконтролемзаключалось в установкеультразвука,введениипервоначальной дозы МА не только через иглу, но и через катетер с контролемего распространения.3.Приотсутствииблокадызапирательногонерва(всхемепроводникового обезболивания коленной артропластики) сохранялись участкис неблокированной иннервацией, повреждение которых во время операциимогло приводить к развитию послеоперационной боли, доступной купированиюлишь с помощью системных анальгетиков.4. С технической точки зрения продленное эпидуральное обезболиваниеимело преимущество перед проводниковым, так как катетер для подведенияместного анестетика вводили в одно компактное место, где сосредоточены всепроводящие пути от нижних конечностей.
Однако и здесь могли встречатьсятрудности:а) при слишком высокой (L1-L2) установке эпидурального катетерамогли оставаться неблокированными корешки крестцового сплетения (боль вобласти иннервации седалищного нерва);б) при слишком глубоком (более 4-5 см) проведении эпидуральногокатетера его кончик мог отклониться в сторону с развитием одностороннейблокады. В таком случае, пациент испытывал боль в оперированнойконечности сразу после пробуждения и в тоже время жаловался на онемение ииногда ограничение движений в здоровой ноге. Несложные тесты определенияутраты температурной чувствительности с помощью кубиков льда помогалиподтвердить гипотезу отклонения эпидурального катетера в сторону. Дляустранения такой технической ошибки подтягивали эпидуральный катетер на1,5-2 см.Несмотря на использование местного анестетика в низкой концентрации(0,2% ропивакаин) в группах эпидурального и проводникового обезболивания вранний послеоперационный период часто отмечалась преходящая сенсорная174(27% и 64% больных) и даже моторная (22% и 38% больных соответственно)блокада.7.4 Оценка безопасности обезболиванияСмертельныхисходов,эпидуральнойгематомы,инфекционныхосложнений (включая покраснение кожи, болезненность при надавливании вместе пункции и проведения катетера), системной токсичности местныханестетиков не было.Наиболеечастоотмечаласьумереннаяартериальнаягипотензия(АДсис˂90 мм рт.
ст.), которая во время операции возникала более чем уполовины пациентов как в группе эпидурального, так и проводниковогообезболивания (таблица 31). Часто встречалась синусовая брадикардия(ЧСС˂60 ударов в минуту), которую при урежении ритма менее 50 ударов вминуту легко купировали с помощью 0,5-1 мг атропина.Несмотря на то, что специально мы не стремились создаватьартериальную гипотензию, после выполнения регионарных блокад и индукцииобщей анестезии артериальное давление постепенно снижалось до коридора:АДсис 90-110 мм рт. ст. с частотой пульса 60-70 в минуту. В единичныхизмерениях систолическое артериальное давление могло определяться меньше90 мм рт. ст.
(что попадало в разряд артериальной гипотензии). Снижениеартериальногодавлениясвидетельствовалоонафонебрадикардииилинормосистолиихорошем регионарном обезболивании(отсутствиимощного потока ноцицептивных стимулов) в сочетании с ваготонией ивазодилатацией, связанной как с использованием мощного ингаляционногоанестетика, так и с симпатической блокадой.Для коррекции артериальной гипотензии необходимо было устранитьгиповолемию и/или ввести вазопрессоры: эфедрин 5-10 мг, мезатон 50-100 мкг.Введение атропина, как правило, несколько учащало сердцебиение, но невосстанавливало артериальное давление. Чаще всего достаточно было снизитьконцентрацию севофлюрана и компенсировать относительную гиповолемию.175Отмечалась четкая зависимость артериальной гипотензии от концентрациисевофлюрана: при ее убавлении до 0,9-0,8 МАС, артериальное давление частоотталкивалось вверх от минимальных значений, а после пробужденияпациентов практически всегда становилось нормальным.Таблица 31 – Сравнительная оценка осложнений центральных ипериферических блокадОсложненияГруппа ЭГруппа П(n=122)(n=282)79 (64,8%)163 (57,8%)0,191Применение вазопрессоров21 (17,2%)32 (11,3%)0,109ЧСС менее 60 в минуту во57 (46,7%)106 (37,6%)0,0867 (5,7%)10 (3,5%)0,45113 (10,7%)14 (4,9%)0,0363 (2,5%)6 (2,1%)1,0005 (4,1%)1 (0,4%)0,012Тошнота29 (23,8%)60 (21,3%)0,579Рвота24 (19,7%)35 (12,4%)0,058АДсис менее 90 мм рт.
ст.Значение рво время операциивремя операцииПрименение атропинаАртериальная гипотензияпосле операцииСтойкая нейропатия смоторной блокадойНарушениямочеиспусканияПримечания: АДсис – артериальное давление систолическое, ЧСС – частотасердечных сокращенийВазопрессоры требовались с гораздо меньшей частотой, чем количествоэпизодов снижения АДсис, так как их, в основном, применяли во времяувеличения операционной кровопотери при усугублении падения сосудистого176тонуса и преднагрузки (в период подготовки к трансфузии донорскихкомпонентов крови).Вопреки ожиданиям, роль регионарной симпатической блокады вразвитии артериальной гипотензии оказалась менее значимой.
Разницы вчастотеинтраоперационнойартериальнойгипотензиимеждугруппамиэпидурального и проводникового обезболивания не обнаружили, несмотря назаметные межгрупповые различия в распространенности симпатическойблокады. В первой половине операции, по-видимому, основной причинойснижения артериального давления было сочетание регионарной блокады собщей ингаляционной анестезией с развитием ваготонии, вазодилатации ибрадикардии. Во второй половине к указанным причинам добавляласьгиповолемия, связанная с кровопотерей.Артериальная гипотензия после операции в палате хирургическогоотделения реже была в группе проводниковой анальгезии по сравнению сэпидуральной: 4,9% против 10,7%, р=0,036, ОШ=0,44, 95% ДИ: 0,19–0,96. Приснижении систолического артериального давления менее 90 мм рт.
ст.медсестра временно перекрывала подачу местного анестетика из эластомернойпомпы, вызывала дежурного врача, который оценивал кровопотерю подренажам, уровень гемоглобина в крови пациента, увеличивал объемвнутривенной инфузии, добавляя 500 мл коллоидного раствора. Придопустимом уровне гемоглобина крови и достаточном восполнении интра- ипослеоперационной кровопотери инфузию из эластомерной помпы обычновозобновляли. При повторном снижении артериального давления принималирешение о переводе с регионарного на системное обезболивание, который быливынуждены сделать в группе эпидуральной анальгезии у 5 больных (4,1%),проводниковой анальгезии – у 4 больных (1,4%), р=0,137.Статистически значимой оказалась разница в частоте нарушениймочеиспускания.
После удаления катетера из мочевого пузыря дизурия послепроводниковой блокады была реже, чем после эпидуральной (0,4% против1774,1%, р=0,012, ОШ=0,08, 95% ДИ: 0,01–0,72). Частота тошноты и рвоты былаодинаковой.У 9 пациентов после операции отмечались признаки поврежденияседалищного нерва на оперированной конечности.Вусловияхэпидуральнойблокадыуоднойпациенткипослеэндопротезирования коленного сустава развился парез малоберцового нерва, некупировавшийся до выписки из стационара (4 недели).
В другом случаепричиной пареза седалищного нерва стало нарушение его кровоснабжения. Всвязи с тесным прилежанием опухоли к подколенным магистральным сосудамвмешательство было травматичным, сопровождалось удалением адвентицииартериальныхсосудов,развитиемтромбозаподколеннойартерииспоследующим ее протезированием.
Сразу после пробуждения больного и втечение всего послеоперационного периода движения и чувствительность нижеколенного сустава практически отсутствовали. В третьем случае нейропатияобщего малоберцового нерва была связана с хирургической травмой во времядоступа к коленному суставу.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
