Диссертация (1139486), страница 47
Текст из файла (страница 47)
Согласнолитературным данным морфология кристаллических структур обуславливаетсяхимическим составом биологических жидкостей (Л.В. Бельская, О.А. Голованова,Е.С. Шукайло, В.Г. Туманидзе, 2011). Пояса кристаллизации образуютсявеществами с близкой молекулярной массой и отражают не только разбросмолекулярных масс компонентов, но и баланс минеральных и органическихсоставляющих (Н.Ф. Камакин, А.К. Мартусевич, 2005; А.К. Мартусевич, Н.Ф.Камакин, 2007).
На примере сыворотки крови показано, что при высокомсодержании белка, когда он находится в концентрациях, создающих адекватнуюсолямсуммарнуюосмотическуюмощность,самоорганизацияжидкостипроисходит с образованием структур в виде подсистемных концентрических зонмалого радиуса.
Эти структуры формируются в результате приблизительноравных возможностей борьбы за свободное пространство между органическими инеорганическимивеществамисывороткикрови.Пригипопротеинемиипоявляются концентрические трещины (В.Н. Шабалин, С.Н. Шатохина, 2001).302Поскольку в секретах больших слюнных желез содержатся разнообразныеаминокислоты, белки, липиды, углеводы, ферменты, циклические нуклеотиды,антителаидругиесоединения,являющиесяактивнымиучастникамиметаболических процессов, протекающих в клетке, в них наблюдаетсяаналогичная картина распределения.Наличие темной пигментации по краю центральной зоны фации смешаннойслюны является маркером интоксикации (С.Н.
Шатохина, С.Н. Разумова, В.Н.Шабалин, 2006). Возможно, развитие эндогенной интоксикации у больных СД 2типа связано с метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению вбиологических жидкостях патологических продуктов липидного и углеводногообмена,аномальныхсоединений(гликозилированныебелки,продуктыжизнедеятельности гипоксических тканей и другие). Немаловажное значение приэтом оказывает хроническое воздействием аэротехногенной нагрузки (учитываярайон проживания больных).О том, что структуры периферической зоны резко отличаются от таковыхпо центру за счет образования в основном аморфного (коллоидного), а некристаллическоговеществавлюбойбиологическойжидкости(цереброспинальная, слезная, желудочный сок, слюна и др.) сообщали В.Н.Шабалин, С.Н.
Шатохина (2001).Центральная зона у обследованных нами лиц также претерпеваетотклонения. Причем сопоставление с результатами клинико-лабораторныхисследований обнаруживает повышенные уровни холестерина и β-липопротеидовв крови в случае, когда центральная зона представлена темными плотнымилучами. В случае, когда центральная зона аморфная, либо содержит мелкиекристаллы или зернистые структуры, наблюдаются выраженные измененияуглеводного обмена (уровень гликированного гемоглобина – выше 10,0%). А.Б.Денисовым (2006), исследовавшим смешанную слюну, было замечено, что убольных СД 2 типа она кристаллизуется в 18 % случаев.
С.В. Болгов (2002)303наблюдал отсутствие очагов кристаллизации в смешанной слюне у лиц,проживающих в экологически неблагополучных районах.Исходяизполученныхрезультатов,метаболическиенарушения,развивающиеся у пациентов СД 2 типа, проживающих в районе с повышеннойаэротехногенной нагрузкой, отражаются на концентрациях, растворенных всекретахслюнныхжелезхимическихсоединений,чтонаходитсвоеподтверждение при анализе морфологических структур секретов БСЖ (форма,размеры и степень формирования кристаллов).Исследование кислоторастворимых нуклеотидов в секретах БСЖ выявилодостоверныеотклонениявсодержанииаденозина,аденозинмоно-,ди-,трифосфатов у всех пациентов с СД 2 типа, а у больных-жителей Левобережногорайона (промышленная территория) – еще и гуанозинтрифосфатов по сравнениюс практически здоровыми лицами (p<0,05).
Определяя кислоторастворимыенуклеотиды в секретах БСЖ, необходимо отметить, что часть их синтезируется вслюнных железах, а другая часть попадает в слюну из крови. Поэтому ихсодержание может быть обусловлено, с одной стороны, патогенетическимимеханизмами сахарного диабета и объясняется воздействием токсическихпродуктов обмена на клетки слюнных желез, нарушением целостности клеточныхстенок и выходом внутриклеточных ферментов, участвующих в процессахсинтеза и распада свободных нуклеотидов, а, с другой стороны, воздействиемтоксикантов атмосферного воздуха.Увеличение содержания аденозина в секретах БСЖ при СД 2 типа такженеслучайно.
Согласно теории G. Reaven в основе метаболических нарушений присахарном диабете 2 типа лежит инсулинорезистентность (А.С. Аметов, И.И.Кочергина,К.А.Уланова,2008),тоестьснижениечувствительностипериферических тканей (мышечной, печеночной, жировой) к вырабатываемомуподжелудочной железой инсулину. В развитии инсулинорезистентности, помнению R.A. Fingler и соавторов (2011) участвует аденозин-активируемыйвоспалительный каскад: аденозин повышает активность макрофагов, что304приводит к выделению в межклеточную среду цитокинов и снижениючувствительности тканей к инсулину.Выявленные намиизменения в отношении адениновой системынуклеотидов: снижение уровня АТФ и накопление АДФ и АМФ объясняютсяобменными нарушениями у больных СД, что приводит к гипоксии тканей инарушению процессов окислительного фосфорилирования и возникновениюдефицита АТФ.Выраженное снижение ГТФ (источник энергии для активации химическихсоединений,участвующихвметаболическихреакциях)упациентов,проживающих в промышленном ЛБР также свидетельствуют о недостататкеэнергетических ресурсов для обеспечения процессов жизнедеятельности.Следует отметить, что определенная взаимосвязь прослеживается междусодержанием адениновых нуклеотидов в секретах БСЖ и электрокинетическойактивностью буккальных клеток: снижению их концентрации в слюнных железахсопутствует снижение ЭКА буккальных эпителиоцитов.
Поскольку адениновыенуклеотиды (АТФ, АДФ) играют важную роль в энергетическом обмене, тоизменение их содержания отражается на клеточном метаболизме, в том числе наЭКА клеток. О том, что содержание в ядре АТФ и АДФ влияет наэлектрокинетические свойства клеточных ядер отмечал В.Г.Шахбазов (1987).Подобные отклонения адениновых нуклеотидов наблюдается также приостром воздействии экотоксикантов (М.С.
Сейфаддинова, 2005), что объясняетсярасстройствамивотношениипроцессовфосфорилированияидефосфорилирования макроэргических соединений. Это позволяет полагать, чтона содержание кислоторастворимых нуклеотидов влияет не только состояниебольных, но и район их проживания.Важным диагностическим признаком у больных с уровнем гликемии выше11% является экскреция ЦМФ, чего не наблюдается как у пациентов с меньшимсодержанием HbA1c , так и у практически здоровых лиц. Это может бытьобусловлено несколькими факторами. Во-первых, результатом гипергликемии305придекомпенсацииуглеводногообменаявляетсяразвитиемикро-имакрососудистых осложнений, нарушающих, в том числе, проницаемостьгематосаливарного барьера и приводящих проникновению в секрет слюнныхжелез дополнительных веществ, например, ЦМФ.Во-вторых, существует мнение, что характер компенсации сахарногодиабета влияет и на частоту диабетической нейропатии.
Поскольку ЦМФстимулирует регенерацию нервных и мышечных волокон, то его выделение, вчастности со слюной, может быть обусловлено развитием нервно-мышечныхнарушений.В ходе исследования соотношений компонентов адениновой АТФ/АДФ игуаниновой систем ГТФ/ГДФ обнаружено снижение этих показателей в 1,3-3 разау больных СД в обоих районах по сравнению с контрольной группой, что такжеговорит о нарушении регуляторных процессов метаболизма в клетках слюнныхжелез при СД 2 типа.Следовательно, анализ содержания кислоторастворимых нуклеотидов всекретах больших слюнных желез необходимо использовать не только какдополнительный признак для оценки функционального состояния у больных СД 2типа, свидетельствующий об энергетических и метаболических отклонениях, но икак критерий уровня гликемии. Для верификации данного исследования можноиспользовать определение ЭКА клеток буккального эпителия.РезюмеВ ходе исследования выявлены индикаторные биомаркеры при различнойсоматической патологии (рисунки 6.1 и 6.2).
Из них наиболее показательнывыявленные изменения у больных страдающих болезнями эндокринной системы,расстройствами питания и нарушениями обмена веществ независимо от возраста.Причем у жителей промышленного ЛБР эти изменения более выражены посравнению с лицами, проживающими в условно чистом ЦР.
В случае сболеваниями системы кровообращения отклонения показателей ГРВ менее306выражены, и по отдельным параметрам регистрируются только у жителейпромышленного ЛБР.Дети и подросткиОжирениеАИТСД 1 типБиоэлектрография КВВ↑ коэффициентформы↓ СКОфрактальности↑ площадь↑ нормализованнаяплощадь↑ средний радиусизолинииПримечание: ↑, ↓ – статистическизначимые изменения показателейотносительно Контроля↑ площадь↑ нормализованнаяплощадь↑ энтропия по изолинии↑ средний радиусизолинии↑ длина изолинии↓ нормализованное СКОрадиуса изолинииРисунок 6.1 – Индикаторные биомаркеры при обследовании детей иподростковУ пациентов с СД 2 типа целесообразно проводить анализ кристаллограмми кислоторастворимых нуклеотидов в секретах БСЖ, что позволяет не тольковыявить биохимические отклонения состава исследуемых жидкостей, определитьстепень компенсации углеводного обмена, но и влияние аэротехногеннойнагрузки на функциональное состояние.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
