Диссертация (1139480), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Такиминеобходимыми предпосылками являются: 1-наличие экологической ниши; 2создание внешних условий, способствующих увеличению определенныхвидов резидентной флоры; 3-состояние защитных сил организма, которыеспособствуют развитию и активизации патогенной флоры [25, 184, 270, 276,375, 493].В большом количестве исследований были предприняты попыткивыяснить, может ли наличие или отсутствие определенных патогеновпародонта различать пациентов хроническим и агрессивным пародонтитом. Водном из систематических обзоров собраны данные 11 исследований поналичию у больных с различными проявлениями пародонтита ActinobacillusActinomycetemcomitans, в 7-и исследованиях по Porphyromonas gingivalis, в 6и по Prevotella intermedia, 2-х по Bacteroides forsythus и 2-х по Campylobacterrectus.
По каждому из микроорганизмов оценивались чувствительность испецифичность микробиологических тестов относительно хронического илиагрессивного течения пародонтита. В результате авторы пришли к выводу, чтоналичие или отсутствие перечисленных бактерий не позволяло различать25больныххроническимиагрессивнымдополнительноеисследованиенаActinobacillusActinomycetemcomitans,пародонтитом.наличиеостровкаИтолькопатогенностиопределяющегоувысокуюлейкотоксичность данного штамма, было связано с агрессивным течениемпародонтита у пациентов. [268, 351, 384] Так же предполагалось, что имеютсягеографические особенности в распределении пародонтопатогенных бактерийу людей страдающих хроническими и агрессивными формами пародонтита,так при выявлении восьми патогенов: Actinobacillus actinomycetemcomitans,PorphyromonasCampylobactergingivalis,rectus,PrevotellaBacteroidesIntermedia,forsythus,EkinellaTreponemacorrodens,denticolaиFusobacterium nucleatum из 28 пораженных сайтов в полости рта больных виндийской популяции с хроническим и агрессивным течением пародонтитаобнаружено, что данные бактерии были найдены и в здоровых и в пораженныхучастках полости рта у больных, определялась корреляция между патогенамии клиническими проявлениями (глубина зондирования, кровоточивость), ностатистически значимой разницы в распространенности бактерий у пациентовс хроническим, агрессивным течением и у здоровых добровольцев неопределялось.
[454]Многие из пародонтопатогенов обнаруживаются как у больных сагрессивным течением, так и у пародонтологически здоровых людей, при этомрасцениваются как фактор риска возникновения или прогрессированияболезни пародонта, других заболеваний или неблагоприятных исходовболезней индивидуума [392].Таким образом, этиологический фактор - это первичные патогенывирулентные бактерии биопленки полости рта, присутствие которыхнеобходимое, но не единственное условие для развития воспаления впародонте.
Бактериальная биологическая пленка представляет собой особымобразомструктурированноесообществобактериальныхклеток,расположенных в самопроизведенной полимерной матрице и приводит к26формированию хронического воспаления [362]. Развитие представлений ороли микроорганизмов в болезнях полости рта шло от идеи о простомнакоплении зубного налета, приводящего к инициации воспаления. Позже, в1986 году данные идеи обогатились знаниями о различной вирулентностимикроорганизмов зубного налета, в 1994 году – представлениями овзаимодействии различных видов внутри биопленки.
Что получило развитиеи реализовалось в известных комплексах (Socransky), которые включаютбактериальные кластеры на основе их связи с заболеваниями пародонта и,совсем недавно появилась концепция о ключевых возбудителях, котораяуказывает, что определенные микробные патогены (Keystone pathogen) в оченьнизкой численности, могут вызвать воспалительное заболевание путемувеличения количества нормальной микрофлоры и путем изменения еесостава [32]. На примере Porphyromonas gingivalis показано, что данныймикроорганизм имеет возможность манипулировать иммунной системойсвоего хозяина [317], было сделано предположение, что это не толькооблегчают ее собственное выживание и размножение, но и всего микробногосообщества.
В отличие от доминирующих видов, которые могут вызватьвоспаление за счет присутствия в больших количествах, ключевые патогенымогут вызвать воспаление, когда они присутствуют в малых количествах [213,264, 266, 336]. Когда заболевание прогрессирует, на продвинутой его стадииданные патогены обнаруживаются в более высоких количествах [433]. Важноотметить, что даже при абсолютном увеличении их числа, происходитуменьшение в сравнении с уровнем общей бактериальной нагрузки, анакопление зубного налета увеличивается [469].
При этом принцип "красногокомплекса" соблюдается. Исследования на мышах показали, что низкийуровень присутствия P. Gingivalis (<0,01% от общего количества бактерийбляшки) может привести к изменению состава зубного налета и развитиюпародонтита [265]. В эксперименте у стерильных мышей P. Gingivalis смогколонизировать сам по себе, но не смог вызвать заболевание без присутствиядругих видов бактерий.
Существует мнение, что все бактерии в зубном налете27вносят вклад в вирулентность микрофлоры, имея определенную роль уклонение от защитного механизма, и/или провокация воспаления идеструкция тканей пародонта [472]. А также, что "любая микробнаяколонизация в достаточном количестве в десневой борозде вызывает поменьшей мере гингивит" была поддержана потому, что не наблюдалосьналичие непатогенного микробного налета, который не вызывает гингивит вотсутствие гигиены полости рта.
При этом не вызывает сомнения, что унекоторых людей есть гингивит на всю жизнь без разрушения костной ткани,в то время как у других людей происходит быстрое прогрессирование впародонтит. Определенное значение в выборе видов бактерий - колонизаторовпринимающего организма отводится окружающей среде, известно, чтобактерии со слюной непрерывно переходят в кишечник, но только 29 из болеечем 500 таксонов, встречаемых в полости рта, обнаруживаются в образцахфекалий [364].Однако, известные гипотезы не учитывают генетических факторовхозяина, которые существенно влияют и на состав зубного налета, и навосприимчивости к болезням [249, 347].В настоящее время доминирующей является воспалительная концепцияпародонтита, определяемая как результат взаимодействия «патоген - организмхозяин», согласно данным представлениям, защитные реакции организмафагоцитоз, иммуногенез, призванные элиминировать микробный агент ивосстановить экологию полости рта, становятся сами патологическимимеханизмамидеструкциивоспалительнымираспространениятканейклеткамипародонта.являетсявоспалительныхИнфильтрацияосновойизмененийоттканейформированиямягкихитканейпародонтального комплекса по ходу кровеносных сосудов на костныеструктуры, представляя собой единую систему динамических реакций.Повреждающие факторы формируются за счет взаимодействия, взаимнойактивациибактерий,клеточныхэлементовповреждаемыхтканей28(эпителиоцитов, эндотелиоцитов, фибробластов) и воспалительных клеток(нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов).Реакция организма на повреждающий бактериальный фактор связана сосложнейшими системами иммуногенеза и воспаления; и, традиционно,рассматривается на локальном и системном уровнях.Одними из первых повреждающих пародонт факторов, приводимых влитературе,являютсяразнообразныепротеолитическиеэнзимы,поаминокислотному составу близкие с бактериальными, высвобождаемыенейтрофильнымилейкоцитами,макрофагами,поврежденнымифибробластами и тучными клетками.
Повышенная активность данныхферментов всегда определяется в тканях и десневой жидкости припародонтите [40, 41, 60, 84, 416].Очевидно, что бактерии необходимы для инициирования пародонтита,но для объяснения широкого спектра состояний, связанных с инфекцией: отбессимптомного течения до развития выраженных клинических проявлений ибыстрой резорбции опорной кости, наличие некоторого количества и типовбактерий оказалось недостаточно. В последние годы, стало ясно, что длямногих распространенных хронических заболеваний, существуют факторы,которые не вызывают болезнь, а модифицируют (чаще потенцируют)некоторые механизмы, что приводит к более тяжелому клиническому течениюболезни.1.2 Цитокиновая регуляция и процессы прогрессированияхронического воспаления в тканях пародонта, полиморфизм геноввоспалительных цитокиновПри хроническом воспалении в воспалительном инфильтрате иповрежденныхклеткахобразуютсямедиаторы,имеющиевысокуюпатофизиологическую активность, играющие ведущую роль в нарушениитканевых функций – цитокины.
Цитокины это гормоноподобные пептиды или29гликопептиды с низкой молекулярной массой. Они регулируют всеважнейшие биологические процессы, в том числе размножение клеток, ихрост, их активацию, воспаление, иммунитет и восстановление. Вместе сдругими медиаторами цитокины образуют крупную сеть, отвечающую заподдержание тканевого гомеостаза в норме, так и за иммунный ответ любоготипа [73, 89, 90, 131].Сетьцитокиновкороткодистантныхэтоважнейшеезвеномежклеточныхвзаимодействий, которые определяютсовместнуюактивацию клеточных популяций, вовлечение в процесс новых клеток,способны к самоподдержанию собственной продукции в ходе иммунногоответа. Клетки, которые вырабатывают цитокины, и клетки-мишенипостоянно обмениваются сигналами, реализуя так называемый «клеточныйинтернет», это делает возможным очень тонкую регуляцию гомеостаза ивоспаления.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
