Диссертация (1139480), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Еще с 1977года при проведении исследований распространенности пародонтита ипотребности в определенных лечебных мероприятиях, как базовый,используется индекс CPITN, многие исследователи едины во мнении, что прииспользовании подобного подхода эпидемиологические исследования сталиболее воспроизводимыми.По оценкеэкспертов ВОЗ, проводившихисследования в 60 странах мира деструктивные поражения с образованиемпародонтальных карманов были обнаружены у 5 – 20% лиц старше 40 лет.Среди общих закономерностей отмечено повышение распространенностидеструкции опорных тканей пародонта с возрастом [219, 269, 412].
Рядисследователей сообщает, что распространенность деструктивного пораженияпародонта выше среди мужчин, и на 45% большей тяжести, чем у женщинаналогичного возраста. По некоторым данным у мужчин деструкцияначинается в среднем в 35 лет, когда как у женщин – в 45 лет [218, 380]. Вдругом исследовании показано, что только у 2,8% обследованных признаковпоражения пародонта не было, в 9% случаев определялась кровоточивостьдесен, у 44% лиц, принявших участие в исследовании, были обнаруженыпародонтальные карманы более 5 мм, у 16% - более 6 мм, при этом не14определялось зависимости тяжести и срока начала деструктивных измененийв пародонте от пола обследованных людей [30,60].
На территории России в 46регионах после обследования более 45 тысяч человек разного возраста и полаи были опубликованы следующие данные: в группе лиц от 35 лет до 44 летпризнаки здорового пародонта были выявлены в 13,8% случаев, а в группеобследованных, которым было больше 65 лет, признаки здорового пародонтаопределялись только в 2,2% случаев [100, 132, 138]. На данной популяции неудалось установить существенных различий в степени тяжести пораженияпародонта ираспространенностипародонтитамежду мужчинами иженщинами [60].
Результаты многих исследований по распространенностиразличных форм деструктивных поражений пародонта в США, ЛатинскойАмерике, Европе, Азии, Африке и на территории России показали, чтотяжелыепораженияпародонта(код4CPITNи,соответственно,необходимость комплексной терапии III) были диагностированы в 10 – 15%случаев, при этом легкие поражения пародонта оказались широкораспространены. Если учесть специфику индекса CPITN, то обнаружение кода4 еще не означает, что имеется генерализованное поражение пародонта, ноглубокий пародонтальный карман у одного зуба, в одном или несколькихучастках, может явиться свидетельством предрасположенности человека кразвитию генерализованного процесса.
Очевидно, что выбор критерия дляоценки деструкции решающим образом влияет на выводы исследователей. Такбыло продемонстрировано, что в зависимости от выбора критерия деструкции(например - глубины пародонтального кармана - 4 мм или глубиныпародонтального кармана - 7 мм) в исследованиях изменялись результатыраспространенности деструкции пародонта и зависимости от возраста и полаобследованных лиц [60,81]. В случае, когда за критерий деструкции былапринята глубину пародонтального зондирования 4 мм, у лиц старше 40 летраспространенность процесса оказалась высокой и линейно зависела отвозраста. При принятии за критерий деструкции - глубины пародонтальногокармана 7 мм, значительно снижалась распространенность патологии и15отсутствовала статистически значимая связь этого параметра с возрастом иполом [60].
Как правило, в масштабных эпидемиологических исследованияхне удается оценить влияние на прогрессирование деструкции пародонтасопутствующих заболеваний, особенно, в старшем возрасте. Показаноповышение чувствительности к бактериальным патогенам с увеличениемвозраста обследованных людей [192, 457].Все известные исследования, проводимые на территории Россииубедительно показали, что Россия относится к странам с высокойраспространенностью болезней пародонта [12, 132, 138]. По этим даннымнуждаемость населения в различных видах пародонтологической помощипревышает 80%, а по анализу обращаемости за данными видами помощи - 65%пациентов имеют тяжелую степень поражения пародонта и только в 5%случаев изменения в тканях пародонта соответствует начальной стадиизаболевания.
Позднее обращение за квалифицированной стоматологическойпомощью приводит к потере зубов у 50% взрослых пациентов до 40 лет, от 40до 65 лет пациенты могут терять, в среднем, до 20 зубов [81]. Ранняя потерязубовприводиттравматическойизменениякокклюзиипародонта.неустойчивость,формированиючастоиУзубочелюстныхусугубляетпациентовстрадаетдеформаций,воспалительно-деструктивныеотмечаетсяпсихоэмоциональнаясекреторно-сократительнаяфункцияжелудочно-кишечного тракта, сопутствуют эндокринные и сердечнососудистые расстройства [64, 99].Таким образом, по мнению многих зарубежных и российских ученых,принимавшихучастиевширокомасштабныхэпидемиологическихисследованиях, разные нозологические формы воспалительных пораженийпародонта определяют их как наиболее распространенные болезни человека.Отмечено, что тяжелое поражение пародонта выявляется в 5 – 20%наблюдений; в 25 – 45% случаев определяется поражение средней тяжести, итолько в 2 – 10% наблюдений ткани пародонта пациентов являются16интактными.
Так, в возрастной группе 35 – 44 года распространенностьпатологии пародонта превышает 90%. Вместе с поражениями твердых тканейзубов представляются распространенной патологией среди населения Россиии,кромемедицинской,имеютвысокуюсоциальнуюзначимость.Исследования А.И. Грудянова [43] показали, что признаки воспаленияпародонта наблюдаются уже у школьников первых классов. Средниепоказатели частоты гингивита у детей 7-летнего возраста колеблются от 12 до20%. Хронический пародонтит от 25 до 40% в возрасте до 35 лет и от 80 до90% — после 40 лет. Распространенность поражения пародонта у людейпожилого возраста составляет 100% [18, 31, 100, 133].В развитии и хронизации воспаления в тканях пародонта играют рольразличные экзогенные и эндогенные факторы, что сопровождается сложнымиреакциями со стороны большинства систем организма.
Принято условноразделять эти факторы на общие и местные [30].Ряд исследователей, отводящих ведущую роль в этиологии пародонтитаместным факторам, начиная с 60-х годов XX века, активно изучалимикрофлору зубного налета. В одном из экспериментальных исследований (H.Loeссоавторами)былаустановленапрямаявзаимосвязьмеждуформированием зубной бляшки и развитием гингивита у лиц со здоровымпародонтом[382].Необходимымусловиемобоснованиягипотезыинфекционной этиологии каких – либо заболеваний является соответствиеосновополагающим постулатам Коха – Пастера (1884 год).
Для инфекций,связанных с микрофлорой полости рта постулаты Коха – Пастера былимодифицированы Socransky S., и в настоящее время содержат следующиекритерии: 1 – патоген ассоциируется с локализацией заболевания иотсутствует на здоровых участках или при других формах заболевания; 2 –исключение патогена приводит к выздоровлению; 3 – имеет местонеадекватный клеточный или гуморальный иммунный ответ на возможныйпатоген при одновременной нормальной реакции на другие микроорганизмы;174 – эксперименты на животных могут служить относительным основанием дляразработки практических рекомендаций; 5 – необходимо подтверждениефакторов вирулентности.Благодаря микробиологическим исследованиям в настоящее времявыделено более 550 различных бактериальных таксонов, способных кколонизации зубной поверхности и поверхности слизистой оболочки полостирта.
С появлением методов молекулярной диагностики, ученым удалосьохарактеризовать микробное сообщество полости рта, среди которых 50-60%микроорганизмов относятся к трудно культивируемым видам, считаетсядоказанным участие грибов и вирусов в данном сообществе, и дажедопускаетсявозможностьналичияещенеидентифицированныхнекультивируемых патогенных микроорганизмов. Исходя из критериев,предложенныхSocranskyS.идентифицированыпародонтопатогены,имеющие выраженную ассоциацию с пародонтитом: Porphyromonas gingivalis,Bacteroidesforsythus,Actinobacillusactinomycetemcomitans;пародонтопатогены, имеющие умеренную ассоциацию с пародонтитом:Treponemadenticola,Prevotellaintermedia,Campylobacterrectus,Peptostreptococcus micros, Eicenella corrodens, Fusobacterium spp., Eubacteriumspp., β – гемолизирующие стрептококки [354].Выделяют три типа инфекции пародонта: 1 – эндогенная/ экзогеннаяинфекция бактериями, которые относятся к нормальной флоре кожи, носа,полости рта, кишечному и мочеполовому трактам (Porphyromonas gingivalis,Bacteroides forsythus, Actinobacillus actinomycetemcomitans); 2 – эндогенная/оппортунистическая инфекция, возникающая в системно или местноослабленноморганизме(Prevotellaintermedia,Fusobacteriumspp.,Peptostreptococcus micros, Eicenella corrodens, Treponema denticola, Candidaspp.) и 3 – экзогенная/ суперинфекция бактериями, в норме, невстречающимися в полости рта (Enterobacter, Esherichia coli, Klebsiella,Pseudomonas, Staphilococcus, Candida spp.) [30, 81].
Локализуясь в зубном18налете, колонии микроорганизмов образуют собой биологическую пленку.Известно, что в природе бактерии формируют биопленку на всех доступныхповерхностях, тем самым значительно повышая свою устойчивость квоздействию окружающей среды [22, 39, 79, 224, 260]. В 1994 году Suci Р.А.продемонстрировал повышенную устойчивость Pseudomonas aeruginosa кдействию антимикробных веществ, при условии их роста в составе биопленки.Проникновение ципрофлоксацина внутрь биопленки заняло 21 минуту, тогдакак внутрь одиночной клетки данный препарат проникал 40 секунд. Donlan R.M. показал, что рост микроорганизмов в составе биопленки происходитнеодинаковыми темпами. В глубине биопленки бактерии растут медленнее,чем на периферии, создается градиент концентраций активных формкислорода, выделяемых клетками – фагоцитами, что позволяет ряду клетокблагополучноуклонитьсяотповреждающегодействиязащитныхантимикробных агентов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
