М.Г. Абрамов - Гематологический атлас (1135302), страница 9
Текст из файла (страница 9)
В лимфоцитах гликоген определяется в виде сравнительно крупных красных, не сливающихся между собой зерен. Их количество зависит от ширины пояса, образованного питоплазмой вокруг яцра. Для уточнения характера малых лимфоцитов с тонким ободком цнто~п1азмы необходимо внимательное изучение препарата под микроскопом. Только крупные, хотя и единичные, красные зерна указывают на положительную ШИК-реакцию лимфоцитов (рис. 44).
Моноциты содержат гликоген, выявляемый в виде мелких пылевндных красных гранул на Фоне розоватой цитоплазмы — дифФузно-гранулярной. В эозинофнлах, не окрашивающихся при ШИК-реакции из-за обилия эозннофильной зернистости, судить о содержании гликогена невозможно. Определение ШИК-реакцин в эозинофнлах, так же, как в базофилах, практического значения не имеет, хотя в последних она, как у лнмфоцнтов, четкая гранулярная. Наиболее велико ее значение для исследования нейтрофилов н лимфоцитов.
Хлорацетатэстераза относится к неспецифическим эстеразам, наряду с реакцией на миелопероксидазу она является биохимическим маркером клеток нейтрофильного ряда. Активность хлорацетатэстеразы, выявляемая раньше, чем активность пероксидазы, уже в миелобластах, возрастает у промиелоцитов и миелоцнтов. Активность фермента прн остром мнеломонобластном лейкозе низкая, а при остром монобластном лейкозе она может совсем не обнаруживаться. Положительная реакция на хлорацетатэстеразу с использованием метода Яма показана на рис.45. Она позволила наряду с реакцией на миелопероксидазу дифференцировать по бластным клеткам острый ми елобластный лейкоз.
Положительная реакция определяется по мелкой синей зернистости, выпадающей в цито- плазме клеток. Альфа-нафтилацетатэстераза (неспецифическая э стер аз а) также содержится в клетках нейтрофильпого ряда, начиная с миелобласта. Однако реакция на альфа-нафтнлацетатэстеразу особенно ярко выражена у клеток моноцнтарного ряда и их молодых форм.
Она приобретает важное диагностическое значение при остром монобластном лейкозе. Существует важная отличительная особенностги прн остром монобластном лейкозе неспецифическая эстераза подавляется Фторидом натрия. Этот признак позволяет отличить клетки монобластного ряда от клеток других ростков, также обладающих активностью неспецифической эстеразы, но нечувствительных к фторнду натрия. Положительная реакция на альфа-нафтилацетатэстеразу (неспецифическую эстеразу), позволившая уточнить диагноз моно бластного острого лейкоза, представлена на рис.
46 (цнтоплазма клеток заполнена мелкой темно-бурой зернистостью). Щелочная и кислая фосфата за. Активность Фосфатаз в нейтрофилах выявляется гнстохнмическим методом Гомори и методом азосочетания. Активность щелочной Фосфатазы характерна для зрелых форм нейтрофилов, при различных заболеваниях она подвержена закономерным изменениям. В частности, прн хроническом миелолейкозе резко снижена щелочная фосфатаза, что является важным диагностическим признаком.
Активность кислой фосфатазы в клетках связана с процессами клеточной дифференцировки. В клетках миелоидного ряда она выявляется уже в молодых предстадиях нейтрофилов, по мере созревания клеток этого ряда ее активность снижается. Зрелые нейтрофилы лишены этой активности. Положительная реакция на кислую фосфатазу отмечается при остром миелобластном лейкозе. Резко положительна эта реакция при остром монобластном лейкозе. Рнс. 47 иллюстрирует положительную реакцию на кислую фосфатазу.
Реакция на липиды. Лнпиды содержатся в клетках различных тканей. Клетки костного мозга и периферической крови содержат так называемые простые липиды в виде нейтральных жи- зв ров, свободных жирных кислот, а также сложных липидов — фосфолипидов. Особенно много их обнаруживают в зрелых нейтрофилах. Для выявления липидов в клетках крови применяют окраску суданом черным Б. В клетках лимфатического ряда липиды не выявляются.
В клетках нейтрофильного ряда липиды могут быть определены уже в бластных элементах и по мере созревания клеток этого ряда количество судапофильных веществ в грапулоцитах увеличивается. Монолиты также содержат липиды, но в меньшем количестве, чем нейтрофилы. Рис. 48 иллюстрирует реакцию па липиды с суданом черным при остром миелобластном лейкозе. Реакция на кислые мукополисахариды. Зернистость клеток гранулоцнтарного ростка содержит кислые мукополисахариды; основным их компонентом является хондроитин-4-сульфат, Наибольшее количество кислых мукополисахаридов синтезируют незрелые клетки зернистого ряда. Реакция на сульфатированные кислые мукополисахариды специфична для промиелоцитарного острого лейкоза и характеризуется появлением в цитоплазме богатой и сравнительно крупной розово-вишневой зернистости.
Ядра клеток окрашиваются в светлый серо-голубой цвет (рис. 49). Эту цитохимическую реакцию при остром промиелоцитарном лейкозе разработала М. И. Бронштейн. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ МИЕОЛОГРАММЫ Изучение костного мозга в мазках, приготовленных из пупктатов грудины или подвздошной кости, играет большую роль в диагностике различных заболеваний кроветворной системы, когда по клинической симптоматике и картине периферической крови установить природу патологического процесса не удается.
В пунктате костного мозга можно обнаружить специфические элементы патологического процесса. Примерами могут служить миеломная болезнь, острые лейкозы, метастазы рака в костный мозг, висцеральный лейшманиоз и др. Изучение характера костномозгового кроветворения, определение его функционального состояния и его перестройки помогают разобраться в сложных диагностических ситуациях. Так, сопоставление данньзх костномозгового кроветворения с картиной периферической крови с учетом клинической симптоматики может выявить природу анемии, ранее оставшуюся неясной. Изучение миелограммы следует начинать с просмотра окрашенных препаратов под малым увеличением. Это позволяет опре- делить качество приготовленных и окрашенных мазков, установить, в какой мере костный мозг богат клетками, обнаружить групповые скопления атипических клеток (раковых и др.).
Последующее изучение костного мозга производят с использованием иммерсионной системы. Для подсчета миелограммы и определении процентного содержания костномозговых клеток необходимо просмотреть 400-500 клеток. Процентное содержание клеточных элементов костного мозга подвержено в норме довольно большим колебаниям, обусловленным степенью разведения его кровью. Динамические изменения состава костного мозга связаны с особенностями кроветворения в норме н при патологии. Нормальный костный мозг имеет определенные соотношения между отдельными ростками и внутри самих ростков.
Важно отношение лейкоцитарного ростка к эритроцитарному. В норме оно равно 4 (3):1 и выражается формулой Л:Э = 4:1. Этот показатель имеет большое значение для оценки различных анемических состояний. Барьерная функция костного мозга в норме обеспечивает выхождение в периферическую кровь только зрелых элементов. Наряду с этим и при патологии, например, в начальных стадиях острого лейкоза, функция элиминации (выхода клеток на периферию) может не нарушаться и бластные элементы в периферическую кровь до поры до времени не поступают.
Однако при различных реактивных состояниях костного мозга (вслед за массивной кровопотерей или в ответ на повышенный гемолиз) в периферическую кровь, кроме эритроцитов, поступают их незрелые формы— нормоциты, эритроциты с остатками ядерных образований, полихроматофилы, много ретнкулоцитов. Рис. 50 и 51 представляют нормальную картину костномозгового кроветворения. Рис. 52 изображает реактивный костный мозг с обилием незрелых элементов эритроцитарного ростка при анемии. Внутри каждого ростка костного мозга можно отметить гармоничное вызревание клеток от более молодых до зрелых форм.
В гистологических препаратах (см. рис. 51), выявляющих масштабность кроветворения, недоступны детали морфологических признаков миелокариоцитов и не все клеточньзе элементы костного мозга поддаются идентификации. В этих препаратах определяется соотношение составных частей спонгиозной костномозговой ткани: костных пластинок, костномозговой ткани, костномозгового жира. Наименьшую часть составляет костная ткань пластинчатой структуры.
В полиморфном костном мозге содержится 35-40% жира (в препаратах — в виде округлых пустот). КОСТНОМОЗГОВОЕ КРОВЕТВОРЕНИЕ И КАРТИНА ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПРИ АНЕМИЯХ В зависимости от патогенетической сущности процесса, ведущего к анемии, между клеточными элементами периферической крови и костного мозга существуют различные соотношения. В частности, при одних формах анемий костный мозг богат клетками, в первую очередь элементами эритроцитарного ростка.
При других анемических состояниях костный мозг может быть беден или даже опустошен. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЖЕЛЕЗОДЕфИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Рис. 53 показывает состояние периферической крови при хронической постгеморрагической и любой другой природы железодефицитной анемии. Эритроциты имеют значительную гипохромию, отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз с уродливыми формами эритроцитов.
Встречаются обломки эритроцитов — шизоциты. Наряду с этим отмечаются признаки регенерации — полихроматофилы и несколько повышенный ретикулоцитоз. При такой картине периферической крови костный мозг имеет богатый клеточный состав за счет реактивной гиперплазии эритроидного ростка (см. рис.
52), Вследствие понижения запасов железа в организме в эритропоэзе преобладают негемоглобинизнрованные формы эритрокариоцитов (пронормоцитов и базофильных нормоцитов). Такое нарушение в кроветворении, обусловленное снижением запасов железа в организме, — обратимый процесс, после активной терапии или прекращения кровотечения эритропоэз восстанавливается. Регенерация костного мозга выражается большим числом митозов нормоцитов (до 2 — 3 %; норме 0,2 %). При дифференциальной диагностике железодефицитных анемий следует иметь в виду наследственную сидероахрестическую анемию, связанную с нарушением образования порфиринов, что также ведет к гипохромии.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
