В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (1135296), страница 68

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 68)

Для оптимального течения шшолиза требуется присутствие гормонов коркового вещества надпочечников (глюкокорпзкоидов) и щитовидной железы (тиреоицных гормонов). Чувствительность жировой ткани к липолитическим факторам с возрастом снижается. Жировая ткань при ожирении и голодании А.

Жировая ткань при ожирении Структурно-фуикционплъпые особенности жировой тяпни при ожирении. В течение длительного времени считали, что количество пдипоцитов в организме устанавливается в раннем детстве и не меняется в течение жизни. Поэтому предполагали, что твеличение массы жировой ткани црн избыточном питании у взрослого человека происходит только вследствие нпраспюиия объема (гипертрофии) пдипоцитов. Этот механизм действительно характерен для большинства (приме но 80'У ) в) случаев ожирения, прн которых отмечается положительная коерно р. реляция между массой тела и размерамп алнпоцитов. Установлено, однако, что при некоторых.

наиболее тяжелых, формах ожирения, развивающихся в молодом возрасте (20% всех случаен), происходит не только гипертрофия адипоцитов, но и увеличение их числа (гиперплазия). Число адппоцитов при гиперпластической форме ожиреп1ъя может увеличиваться в 3-4 раза по сравнению с таковым у индивишумов с нормальной массой тела. Это обусловлено, вероятно, вовлечением малодиффереипированных предшественников в процесс дифференцировки, завершающийся их превращением в адипопнты.

Б. Жировая ткань при голодании Структурно-функционольныв особенности жировой ткали при голодании. Снижение массы тела человека в результате лечебного или вынужденного голодания сопровождается падением массы жировой ткани. Этот процесс обусловлен усилением липолиза и угнетением липогенеза, что приводит к резкому уменъигению объема одипоцитов при сохранении их общего число в жаровой ткани. Адипопиты при этом претерпевают выраженные структурно-фувкпиональные преобразования. Единая жировая капля в их цитоплазме при мобилизапии жира распадается на несколько сравнительно крупных, которые в дальнейшем становятся все более мелкими и исчезают.

Адипоциты постепенно уменьшаются в размерах, из сферических становятся отростчатыми или неретеновидными и приобретают сходство с фибробластоподобными клетками. При возобновлении нормального питания они вновь быстро накапливают липиды и, увеличиваясь в размерах, превращаются в типичные адипоциты. Этим объясняется часто отмечаемое быстрое восстановление повышенной массы тела после отмены лечебной диеты или голодания. Топографические особенности реакции жировой ткани на голодание. Мобилизация жиров при голодании неодинаково затрагивает различные участки жировой ткани; в первую очередь, она отмечается в подкожных, брыжеечиых и ретроперитонеальных ее скоплениях. При этом крупные адипошпы быстрее теряют липиды, чем более мелкие.

Жировая ткань на ладонях, подошвах и в ретроорбитальных участках очень резистентиа к процессам липолиза даже при длительном голодании. Это способствует сохранению ее опорной и пластической функции. Тоиогрпфические особенности отложения жировой ткани ари ожирении. Увеличение массы жировой ткани при ожирении может происходить по гияоидиому (от греч. яупе — женшина) илп андроидиому (от греч.

апълоз - мужчина) типам (т.е. в участках нормального прео падания этой ткани н нижних или верхних частях тела — см. вьппе). б Установлено, что пшоидное ожирение не связано с повышенным риском развития различных заболеваний. Напротив, андроидное ожирение (которое может наблюдаться и у женцпш), особенно при преобладании впсцерального жира над подкожным. очень часто сочетается н причинно связано с рядом тяжелых заболеваний (ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, инсультом, сахарным диабетом, гипертонической болезнью).

- 33б- Репродуктивные расстройства (в особенности, у жешцин) сопровождают потерю жировой ткани при голодании (или при усиленной мышечной нагрузке„например, у спортсменок). Так, снижение массы жировой ткани, на величину, превышающую 30%, вызывает дисфункцию системы гипоталамус-гипофиз-яичинки и обусловливает подавление менструального цикла и бесплодие. Предполагают, что биологический смысл этого явления (многократно описанного и у животных) заключается в выключешш репродуктивной функции в отсутствие достаточных запасов питательных веществ, необходимых для обеспечения беременности и выкармливания потомства.

В определенной степени, это явление может быль связано н с подавлением эндокринной функция жировой ткани. - 337- Эидокриниаа функция жировой ткани Жировая ткань вырабатывает два вида гормонов: половые ствроидные гормоны (преимущественно эстрогены) и гормон, регулирующий потребление пищи — лептим Выработка эетрогвнов. Установлено, что жировая ткань не только накапливает женские половые гормоны (эстрогены) но способна и синтезировать их благодаря высокой активности фермента ароматазы. В частности, жировая ткань служит главным источником зстрогенов у мужчин и пожилых женщин.

Активность ароматазы в жировой ткани повьппается с возрастом и при ожирении; она неодинакова в различных участках жировой ткани и более чем в 10 раз вьшю в области бедер и ягодиц по сравнению с тканью на животе и груди. Экспрессия ароматазы регулируется посредством паракринных и аупжринных механизмов, связанных с секрецией питокинов. Способность жировой ткани активно продупировать эстрогены может гпрать существенную роль и в патологии: установлено, например, что благодаря этому свойству жировая ткань, окружающая опухоль молочной железы, оказывает стимулирующее влияние на ее рост. Выработка лвптина. Баланс энергии в организме в физиологических условиях регулируется центрами, расположевнымн в гипоталамусе.

В частности. его вентромеднальное ядро рассматривается как пентр насыщения, повреждение которого вызывает ожирение. Гипоталамус контролирует активность гормональной системы регуляции потребления пищи, основным компонентом которой является пептидный гормон лептам, взаимодействующий с гнпоталамическим нейропептидом У (НРУ).

Лвптин (от греч. (ергоэ - тошсвй) - пептидный "фактор насыщения" (открыл в 1994 г), вырабатываемый жировой тканью и способствующий поддержанию постоянства ее массы в организме. Он оказывает действие на уровне пшоталамуса, вызывает ощущение сытости и снижает потребление пиши. Нвйропвптид у(НРУ) у ает порбл. е с у ру ет секрецию инсулина и накопление жира в адипоцитах. Инсулин индуцирует выделение пентина, который, в свою очередь, угнетает секрешпо )ЧРУ и потребление пищи. При голодании потеря массы тела (а„следовательно, и жировой ткани) вызывает снижение уровня лептина. снимая его тормозящее влн- анне на гипоталамус и приводя к усиленной секреции НРУ н развитию реакции на голодание.

Последняя включает повьппенное потребление пиши, снижение температуры тела, энергетических затрат, угнетение репродуктивной функции и усиление активности парасимпатической нервной системы. Совокупность этих изменений приводит к последующему восстановлению массы тела и жировой ткани. Недостаточная выработка лептина или дефект лептинового рецептора в гипоталамусе быстро приводят к развитию ожирения. Последний механизм более характерен для ожирения у человека, которое чаще протекает на фоне повышенного уровня лептина, хотя описаны случаи ожирения и при сниженной продукции пентина. Уровни пентина в норме прямо пропорциональны массе тела (и содержанию жировой ткани); они несколько выше у женшин, чем у мужчин.

БУРАЯ ЖИРОВАЯ ТКАНЬ Бурая жировал ткань содержится у человека в небольшом количестве и, в отличие от белой жировой ткани, сосредоточена лишь в нескольких четко очерченных участках тела (между лопаток, в подмышечных впадинах, на задней поверхности шеи и между ее сосудами, в воротах почек). Она сравнительно хорошо представлена у плодов человека и новорожденных (составляя у них 2-5% массы тела). У взрослых бурая жировая ткань почти не обнаруживается, однако, полностью она, по-видимому, ве исчезает. Ее содержание может даже увеличиваться у пожилых людей н при некоторых заболеваниях. Более того, ова служит источником развития некоторых видов доброкачественных опухолей жировой ткани (липам). Важной особенностью бурой жировой ткани является то, что ее содержание мало меняется при недостаточном и избыточном питании. Гиетогеиез бурой жировой ткани Гистогенез бурой жировой ткани протекает сходно с развитием белой жировой ткани (см.

выше). В отличие от последней. накапливающиеся в клетках липиды находятся в отдельных жировых каплях, котор ые сливаются друг с другом, но не образуют единой капли и поэтому це оттесняют ядро адипоцитов к периферии. В бурой жировой ткани аашгошпы ве достигают столь крупных размеров, как в белой. Строение бурой жировой ткани Бурая жировая ткань, как и белая, образована дольками, состоящими из адицоцвтов бурой жировой ткани, среди которых могуг иа- - 339- ходиться отдельные клетки белой жировой ткани (рис. 11-4).

Соединительнотканные прослойки между дольками очень тонкие, а кровоснабжепие долек чрезвычайно обильное. Внутри долек между адипопнтами располагаются многочисленные кровеносные капилляры и сиьшатические нервные волокна. Последние образуют окончания, которые. в отличие от терминалей нервных волокон в белой жировой ткани, часто плотно прижаты к поверхности адипоцитов или даже погружены в инвагинированные участки их цитошзазмы. Бурый цвет ткани связан как с ее обильным кровоснабжением, так н с высоким содержанием окрашенных окнслительных ферментов - цитохромов - в митохондриях адипоцитов.

Характеристики

Список файлов книги