В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (1135296), страница 64
Текст из файла (страница 64)
Хотя воспаление по своей сути служит зашитной реакцией, в некоторых случаях его проявления нс адекватны выраженности действия патогенного фактора и сами способны вызвать тяжелые повреждения тканей. Фазы еоапалення В развитии воспалительной реакпии традипионно выдшикп трн взаимосвязанные и частично перекрывающиеся фазы: (1) фазу альтерации, (2) фазу экссудации и (3) фазу пралиферациш 1. Фаза альтерацнн (от лат. айегабо - изменение, нарушение) характеризуется повреждением тканей и выделением медиатарав воспаления — комплекса биологически активных веществ, отвечаюшнх за возникновение и поддержание воспалительных явлений.
Компоненты ььовреждеиньп тканей выделяют хемотаксические факторы. в частноснк деполимеризованные белково-гликозаминогликановые комплексы, свободные аминокислоты, полипептиды. Мвдььаторы воспаления включаьот: (а) гуморальные медиаторы, поступаклцие из плазмы крови (кинииы, факторы свертывания. производные комплемента) и (б) клеточные медиатары, содержащиеся в шьгоцлазме или вырабатываемые в ответ на стимуляцию монолитами, мак.
рофагами, тучными клетками, гранулоцитами, тромбоцитами, лимфоцитами и др. клетками (биогенные амины, производные арахилоновой кнс- - 317- лоты - зйкозаноиды, лизосомальиые ферменты. активные метаболиты кислорода и др.). Характер и количество выделяемых медиаторов воспаления совмеспю с природой, выраженностью и распостраненностыо действия повреждаюшего фактора, определяют всю последующую картину воспалительной реакпии.
.в. ©аэа акссудацмн (от лат. ехзндацо - вьшотевание) включает: ()) измемвния микроциркулятарого русла (2) формирование жидкого (бесклеточнога) экссудата (3) формирование клеточного экссудата (эмиграцию лейкоцитов), (г) Изменения микрациркулятарога руелгь Реакция сосудов в очаге воспаления начинается с кратковременного (длительностью от нескольких секунд до нескольких минут) спазма мелких артерий и артериол. который сменяется их расширением (пспднее - тахже капилляров и венул.
Возникает артериальная. а затем и веназная гиперемия (продолжается от нескольких часов - до нескольких суток). которая проявляется типичными местными призакамн воспаления - покраснением ткани и повышением ее температуры. Мехазигзм пшеремни связан с выделением вазоактивных вешеств - медиаторов воспаления (гнстамина, кининов, серотонина.
ФАТ, лейкотриенов и др.) макрофагами, тучными клетками, базофилами, эндотелиальными клетками и тромбоцнтами. (2) Формирование жидкого (бееклвтачнага) экесудата. Факторами, обеспечиваюшими усиленную экссудацию жидкой части крови в ткани служат: (а) Резкое увеличение проницаемости стенок микрасосудав (наиболее выраженное в венулах) в очаге воспаления под действием указавных медиаторов, а также микробных ферментов. Происходит в результате усиления везикуляриого транспорта, а также сокрашения зндотелиальных клеток с появлением шелей между ними. (б) Повышение гидрастатическага давления в сосудах вследствие гиперемии ткани. (в) Увеличение осмотическаго и анкотичесхаго давления в очаге воспаления (в результате альтерации тканей с расщеплением макромолекул).
Отек ткани возникает вследствие усиленной зкссудации жидкой части крови в участок воспаления при снижении активности венозного оттока и лимфооттока и клинически проявляется возникновением припухлости. Выделение кининов и повмшенное гидростатическое давление обусловливают боль в области очага воспаления и нарушение функции органа. Экссудация способствует притоку в очаг альтерации: (а) бактерицидных факторов сыворотки (антител, компонентов комплемента); (б) ИФНу — неспецифического противавируснога агента; (в) фибринагена, преврашаюшегося в фибрин (который играет роль цементирующего вешества, связьюаюшего различные ткани, является барьером, препятствуюшим распространению микроорганизмов, и фактром, усиливаюшим их поглощение фагоцитами); (г) фибранектипа, оказываюшего на лейкоциты хемоаттрактантное и адгезивное действие.
Замедление кровотока в расширенных сосудах усугубляется нарушениями реаяогических свойств крови в результате ее сгущения и изменения состава (из-за усиленной экссудации), что способствует маргинации (краевому стоянию), адгезии и последуюшей эмиграции (выселению) лейкоцитов.
При резком повреждении эндотелия проницаемость его пласта может увеличиваться столь значительно, что будет происходить выход (диапедез) эритрацитов за пределы сосудистого русла. (3) Формирование клеточного экесудата (эмиграция лейкоцитов). По мере замедления кровотока активируются адгезивные взаимодействия лейкоцитов с зндотелиальными клетками (преимушественно посткапиляярных вепул): сначала усиливается их качение по поверхности эцдотелия, в дальнейшем оно сменяется прачпыи прикреплением лейкоцитов к зндотелию и их распластывапием по его поверхности. Эти процессы обусловливаются изменением экспрессии адтезивных молекул на поверхности как эндотелия сосудов. так и лейкоцитов, вызванным локальным действием цитокинов и медиаторов воспалительных реакций (см.
главу 7). После прикрепления к стенке микрососудов лейкопиты мигрируют через межклеточиые промежутки в эндотелиальной выстилке н базальную мембрану за пределы сосуда. Этот процесс обычно занимает от 3 до 30 мни. (интервалы очень вариабельиы). Далее они перемещаются по межклеточному вешеству в очаг поврежедения тканей под действием хемотаксических факторов. Клеточный состав экееудата на разных сроках после алыерации определяется закономерной избирательностью и последовательностью эмиграции отдельных видов лейкоцитов в участок повреждения тканей.
Он обусловлен (а) природой павргждающега агента (напрнмер, характером продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и веществ, образуклцихся в тканях под влиянием микробных ферментов); (б) особенностями мвдиатарав воспаления, выделяюшихся в ответ на повреждение; (в) дифференциальной (меняюшейся во времени) экспрессией ад- - З)9- гезивныз молекул на эндотелии и лейкозштах при их стимуляции (в значительной мере связанной с действием медиаторов воспаления). Последовательное выселение в очаг клеток различных типов соответствует тем задачам, которые каждый из них способен выполнить исходя из своих функциональных особенностей.
Нейгрофильные гранулоцнгы, как правило, наиболее активно выселяются в ткань на начальных этапах острого воспаления (первые 6- 24 ч). Они появляются в очаге уже через 10 мин.. а через 4-6 ч их содержание в нем обычно достигает пика (составляя более 90% всех клеток). Нейтрофильные гранулоциты в очаге воспаленвя благодаря наличию мошных антимикробных систем (см. главу 7) выполняют фагоцитарную и микробицидную функции, блокируя проникновение микрсюрганизмов в окружаюшие ткани внутренней среды. Продукты их распада, а также вешества, выделяюшиеся из полностью или частично разрушенных микробных клеток, вызьвиот приток новых нейгрофгиов, а позднее - монолитов и макрофагов. Моноцнгы преобладают в экссудате через 16-24 ч, их содержание в очаге максимально обычно на третьи сутки.
Одновременно с ними или несколько. позднее эмигрируют лимфопиты. Моноциты крови, которые интенсивно выселяются в очаг воспаления, последовательно превращаются в незрелые, а в дальнейшем - в зрелые ма«рофаги (см. главу 7). Макрофаги сначала концентрируются по периферии зоны повреждения. содержащей живые и погибшие нейтрофнльные гранулоциты, затем проникают вглубь нее.
Они актввируются под действием цитокинов и микробных продуктов и фагоцитируют погибшие нейтрофилы, клеточный детрит и мвкроорганизмы, формируя второй опраничиваюший (антииикробный) барьер. Однако роль макрофагов, очевидно, не сводится к фагоцитозу и уничтожению патогенного агента, а включает выявление его автигенных детерминант и ишщиапию иммунной реакции (антитен-представляюшая Функция). Хроническое воспаление. Оцисавные зашитные гуморальные и клеточные механизмы, участвуюшие в острой воспалительной реакции обычно устраняют патогенный фактор в течение 4-6 нед. (в большинстве случаев - за 1.5-2 нед.). Если этого не происходит в указанные сроки.
то говорят о том, что воспалительный процесс приобретает хроническое течение. По мнению ряда авторов, в некоторых случаях воспаление изначально может развиваться как хроническое. При хроническом воспалении в очаге численно преобладают макрофаги и лимфоциты, которые часто образуют компактные скопления - гранулвмы. Макрофаги в очаге хронического воспаления способны преобразовываться: - 320- сливаясь друг с другом, они формируют гигантские многоядерные «лет«и, а дифференцируясь в элементы, специализированные на секреции различных ре~уляторных веществ, преврашаются в зпиглелиоидные клетки (см.
главу 7). Хроническое воспаление может нередко иметь очень длительное течение, так как клетки, образуюшие его очыи (макрофаги. лимфоциты. фибробласты. гранулоциты и др.), выделяют различные стимулируюшие факторы, способствуюшие его самоподдержанию. 3. Фаза пралифврации (продуктивная фаза, или фаза репарации). Макрофаги, лимфоциты и другие клетки, инфильтрирукяцие очаг воспаленна, выделяют ряд биологически активных вешеств (фибронекгин, ИЛ-1. ФНО, ТРФР, ТФР(1 и др.). которые вызывают: (1) хемотаксис, пролиферацию и стимузипию синтетической активности фибродлаппов.
(2) активацию образования и роста сосудов (ангиогенез). В результате привлечения в очаг воспаления фибробластов, их усиленной пролиферации и активной синтетической деятельности, а также быстрому разрасташцо мелких сосудов формируется богато васкуляризованная молодая рыхлая волокнистая соединительная ткань с высоким содержанием различных клеточных элементов — грануляционная т«ань.
В этой ткани постепезшо откладывается все большее кошчество коллыеновых волокон и она со временем из рыхлой преобразуется в плотную, которая формирует рубец. Благодаря использованию методов т«аневой инженерии получены культуры интенсивно пролиферируюших и синтетически активных фибробластов человека, которые вводят в плохо заживаюшие кожные раны. После трансплантапии такие клетки обеспечивают активную выработку чежклеточного вещества, заполияюшего раневой дефект; одновременно их секреторвые продукты стимулируют пропессы регенерацни поврежденной эпителиальной ткани.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
