В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (1135296), страница 35
Текст из файла (страница 35)
г. Агрегацил трамбацитав - слипание тромбоцнтов друг с лругом и с тромбопнтами, начально прикрепившимися к компонентам поврежденного сосуда (см. рис. 7-6). Вызывает быстрое формирование тромбопитарных конгломератов - трамбацитарнай (первичной) гемо- -!77- статической пробки (белого, или тромбоцитарного тромба), которая закрывает дефект стенки сосуда и в течение 1-3 мин. обычно целиком заполняет его просвет. боциты формируют михромембранные фосфолипидные комплексы, на поверхности которых происходит взаимодействие факторов свергьва- вил. Адгезия и агрегация тромбоцитов - сложные биологические процессы, протекаюшие с участием внешних и собственных тромбопитарных стимуляторов и требуюшие энергетических затрат. На мембране тромбоцитов из белков ОР 1Ь и ОР 1Па происходит сборка комплекса СР ИЫИ!а, который служит рецептором фибриногена (см.
рис. 7-5). Фибриноген стимулирует агрегацию. связываясь с этими рецепторами на поверхности различных тромбоцитов и образуя между ними мостики. Стимуляторами (кофакторами) агрегации служат также тромбин, одренаяин, ФАТ - фактор агрегации тромбопитов (образуется гранулоцитами и моноцитами крови, тромбоцитами, эндотелнальными и тучными клетками). Коллаген индуцирует как адгезию, так и агрегацню. Мощным стимулятором агрегации служит АДФ (выделяется поврежденной сосудистой стенкой и эрнтропитами, а затем самими адгезироваииыми и актнвированиымн тромбоцитами. Олиовременно с АДФ из тромбоцитов освобождаются другие стимуляторы агрегации (адреналин, серотонин). Последние, подобно ТхАз и ТРФР, вызывают резкий спазм поврежленного сосуда. способствующий гемостазу.
Обьем тромбоцитарного тромба уменьшается вследствие активации сократимого белка тромбоцнтов тромбоствнина. Тромбоциты при этом еше более сближаются. а тромб становится непроницаемым для крови. Первые нити фибрина появляются вокруг тромбопитарного тромба и между его тромбоцитами уже через 30-60 с после повреждения стенки сосула в результате взаимолействия тромбопластина сосудистой стенки с белками плазмы крови. В последуюшие часы происходит разрушение тромбоцитов. а тромбоцнтарная пробка замещается массами образовавшегося фибрина. 3. Свертывание крови (гвмокоагуляцил) - вторичная гвмостатичвская Реакция.
Гемостаз, осутцесталяемый путем формирования тромбоцитарной (первичной) пробки, эффективен лишь в сосудах микроциркуляторного русла, однако он недостаточен в более крупных сосудах с высокой скоростью кровотока, так как в них эта пробка может отлеляться от сосудистой стенки, вызывая возобновление кровотечения. В таких сосудах происходит свертывание крови и формируется вторичная гемостатическая (фибриновая) пробка (красный тромб).
Тромбоциты принимают непосредственное участие в процессах свертывания крови. Факторы свертывания частью содержатся в их гранулах, частью сорбируются ими из плазмы крови. Полагают, что тром- -178- Гемоковгуляция является сложным каскадным ферментным процессом с участием ряда аутокаталитических систем, в результате которого кровь из жидкой преврашается в желеобразную. Свертывание обеспечивается рядом факторов, содержашнхся в плазме, поврежденных сосудах и тромбоцитах. Часть его этапов требует присутствия Саз+, активность некоторых факторов зависит от витамина К. Заключительным этапом процесса гемокоагуляпии служит превращение (путем полимеризации) растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин под влиянием тромбина, Последний образуется из протромбина благодаря активности фермента тромбохиназы.
Фибрин представлен поперечно исчерченными волокнами (с периодичностью около 25 нм), расположенными в просвете сосуда в виде трехмерной сети, захватываюшей из кровотока форменные элементы крови. в частности, численно преоблалаюшие эритроциты (что придает формирующемуся тромбу красный цвет). Одновременно с локальной ахтивацней свертывавщей системы, приводящей к формированию тромба, происходит повышение активности факторов противосвертываюи(ей системы крови (некоторые из иих являются продуктами свертывания крови). В результате возникает торможение и самоограничение процесса свертывания, что предоврашает его возможную генерализашпо (распространение на неповрежденные участки данного сосуда и друпге сосуды).
4. Рвтракцил тромба - реакция. развиваюшаяся вскоре после формирования тромба и состоящая в уменьшении его обьема примерно до 10-50% исходного благодаря активности цитоскелетного сократи- тельного аппарата тромбоцитов. Последний сходен с аналогичным аппаратом гладкнх миоцитов и представлен актином (образуюшим основную массу цитоскелета) н связанными с иим белками (при соотношении актин: миозин, превышающем 100; 1). При сокращении алто-миозинового комплекса потребляется энергия, запасенная в АТФ тромбоцитов. Усилие„генерируемое шпоскелетом тромбоцитов, через их отростки и адгезивные белки передается на нити фибрина.
5. Разрушение тромба происхолит по завершении регенерации сосудистой стенки, когда надобность в нем отпадает. Фибринолиз — разрушение фибрииа в кровеносном русле - осуществляется рядом факто- - 179- ров, из которых наибольшее значение имеет плазмин (фибринолизин), образудлцийся из содержашегося в плазме профермента ллазминогена под влиянием активаторов плазминогена продупируемых зндотелнем и различными тканями, окружающими сосуды. Удаление тромба обеспечивается и ферментами ):гранул тромбошпов. Снижение свертываемости крови и кровоточивоеть могут служить симптомами различных (в том числе наследственных) заболеваний, связанных с недостаточным содержанием тромбоцитов в крови (глромбоцтлопениями) и нарушениями их функций (тромбоцитопатиями), уменьшением активности свертываюшей или повышением активности противосвертывающей систем плазмы, усиленным фибринолизом, а также сочетаниями этих нарушений.
Усиленное тромбообразованив. Хотя формирование тромбов в ответ на повреждение сосудов является нормальной физиологической реакцией, предотвращающей кровопотерю, его усиление, в особенности при изменении сосудистой стенки атеросклеротическим процессом, может вызвать тро,ибоз (закупорку тромбом сосудов различных органов- миокарда, конечностей, пзловиого мозга и др.), обусловливающий развитие тяжелых расстройств и, возможно, смерть.
Отрыв тромбов от стенки поврежденных вен конечностей может приводить к закупорке ими (тробмзмболии) сосудов легких. лкйкоЦиты Лейкоциты (от греч. 1еп)сов - белый. сухов, илв кугоз - клетка), или белые кровяные клетки, представляют собой группу морфологически и функционально разнообразных подвижных форменных элементов, циркулируюшнх в крови и участвуюших в различных зыцитных реакциях после миграции в соединительную ткань (частично также в эпителии).
В соединительной ткани они столь многочисленны. что рассматриваются как ее нормальные клеточные элементы. Некоторые лейкоциты способны повторно возвращаться из тканей в кровь (рециркулироватьй Концентрация лейкоцитов в крови служит важным диагностическим показателем, часто определяемым в клинической практике. Концентрация лейкоцитов у взрослого в норме составляет 4000- 8000 клеток/мкл (по некоторым данным, верхняя граница нормы достигает 10 000). Величина этого показателя существенно варьирует в физиологических условиях, изменяясь у одного и того же человека в связи - 180- со временем суток, характером и тяжестью выпошзяемой работы, прись мом пиши и другими факторами. Концентрация лейкоцитов у детей в норме меняется в зависимости от возраста: у новорожденного она равняется 10 000-30 000/мкл (в среднем, 20 000/мкл), на 4-й лень снижается до 12 000, к 4-м годам составляет 8000/мкл.
Уровня, характерного для взрослого, этот показатель достигает примерно к 12-14 годам. С возрастом происходят изменения не только количества, но и качественного состава лейкоцитов. Лейкоцитоз - увеличение концентрапии лейкоцитов в крови- обычно является следствием их усиленного выброса из костного мозга в связи с возросшей потребностью. определяюшейся повьппенной гибелью (чаше всего при инфекционных и воспалительных заболеваниях). Лейкопения - снижение концентрации лейкопитов в крови - как правило. служит результатом подавления их образования в костном мозге (в результате тяжелых инфекпионных процессов, токсических состояний, облучения).
Движения лейкоцитов можно разделить на пассивные и активные. Пассивное движение обусловлено переносом лейкопнтов с током крови. Активные движения совершаются благодаря наличию в цито- плазме лейкоцитов многочисленных ахтиновых михрофиламентов и связанных с ними белков: они осушествляются с затратами энергии. Миграция лейкоцитов из сосудистого русла в периферические ткани служит важнейшим этапом и условием осуи/ествленил функций различными видами этих клеток. Этот процесс происходит в михроциркуляторном русле и наиболее активно протекает, как правило, на уровне посткалияяярных венул.
Ои включает закономерную серию (хаскад) адгезивных взаииодейгтвий между лейкоцилиыв и клетками зндотелиальной выстиляи сосудов. Эти взаимодействия опосредуются последовательной экспрессией на поверхности лейкоцитов и зндотелия характерных комбинаций адгезнвных молекул и включают несколько стадий (рис.
7-7): 1. Случайные конпииопнмв взаимодействия между лейкоцитами и эндотелиальными клетками - осушествляются постоянно в физиологических условиях с дальнейшим возврашением лейкоцитов в кровоток или переходом к последуюшим стадиям взаимодействия.
Могут усиливаться при изменении условий кровотока, например, при его замедлении; 2. Качение (гоК(пй) лейкоцитов по поверхности эндотвлия обусловлено их транзихлорной адгезией к выстилке сосуда (посредст- - 181 же главу 8). Регуляция потока лейкоцитов. мигрируюших за пределы сосудистого русла, имеет некоторые отличия в органах иммунной системы и других тканях и органах.
что в значительной мере обусловлено особенностями их сосудов, в частности, посткапилллрных венул. Посткапиплярные венулы в органах иммунной системы вьхсглаиы особым высоким (кубическим) эндателием, который контролирует перемешение лимфоцитов из кровотока в эти органы. Этот эффект достигается путем экспрессии на поверхности клеток эндателил специальных адгезивных молекул - адрессинов (различных в отдельных иммунных органах). которые благодаря специфическому взаимодействию с хоминг-рецепторами на лнмфоцитах (от англ. !юпвпй - возврашение домой) указывают последним нюхравление миграции. Посгкапиллярные венулы и органах, не относящихся к иммунной системе„выстланы обычным (пласкии) эндотелием.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
