В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (1135296), страница 34
Текст из файла (страница 34)
Гибель эритроцитов. Старые эритроциты. утрачивая гибкость молодых, теряют способность к прохождению через наиболее узкий учаспюк сосудистого русла человека - шелевипные поры в эндотелии венозных синусов селезенки шириной 0.5-3 мкм. В красной пульпе селезенки они подвергаются дополнительным повреждающим воздействиям, длительно пребывая при низких значениях рН и малом содержании глюкозы.
Измененные вследствие метаболических нарушений гемопюбины, связываясь с молекулами белка полосы 3, вызывают их агрегацию в кластеры. К последним на поверхности плазмолеммы присоединяются иммуноглобулины (1яб), которые обеспечивают распознавание и поглощение старых эритроцитов макрофагаии. 170- Концентрация тромбоцитов в крови равна 200-400 тыс./мкл (200-400х 10э/л) крови. Троыбоцигопения - падение этого показателя ниже 100 тыс./мкл (вследствие угнетения образования тромбопитов или их усиленного разрушения).
Наблюдается при врожденных или приобретенных нарушениях деятельности красного костного мозга; проявляется спонтанными кровотечениями и мелкими кровоизлияниями (нередко встречаются при СПИДе), Троыбоцнгоэ - увеличение концентрации тромбоцитов в крови (свыше 600 тыс./мкл крови) - как изолированное явление наблюдается редко, обычно вследствие усиленной выработки тромбоцитов костным мозгом. В качестве вторичного явления возникает после удаления селезенки (спленэктомии).
при болевом стрессе, в условиях высокогорья. -171- Строение тромбоцитов НД а-Г МТ -173- -!72- Тромбопит окружен плазмолеммой и включает светлую прозрачную наружную часть. называемую гиаломером (от греч. )1уа!оз - стекло и шегоз - часть), и пентральную окрашенную часть, содержащую азурофильные гранулы - грануламер. В некоторых случаях выявляются небольшие псевдоподии, выступающие из периферической части гиаломера. Риа. 7-4. Ульгрвструктурв трсмбоцнтз. ! - сечение в зквзторизльной плоскости, 2 - поперечный разрез. ПЛ - плвзмолеммв, ГК - гликокзликс, КСП - кзнзльцы, свезенные с поверхностью, СПТ - система плотных трубочек, МТ - микротрубочки, ПМФ - гюдмембрвнные микрофилвменты, ГГ - гликоген, КГ - комплекс Гольдин, МТХ - митохондрия, о-Г - а-грзнулы, ПГ - платные грвнулы.
Плезмолемме тромбоцитов покрыта снаружи толстым (от 50 " до 150-200 нм) слоем гликокаликса с высоким содержанием гликозаминогликанов и гликопротеинов (рис. 7-4). Она содержит многочисленные Рецепторы, опосредующие действие веществ. активирующих и ингибирующих функции тромбоцнтов, обусловливающие их прикрепление (адгезию) к эндотелию сосудов и агрегацию (склеивание друг с другом).
Наиболее важными из них в функционю)ьном отношении являются рецепторные гликопротеииы ГЬ (СР 1Ь), 11Ь (СР ГТЬ) и 11)а (СР 11)а), рецепторы к А)ТФ, адреналину, тромбину, фактору Ха, фактору агрегации трамбацитав (ФАТ), каллагсну (рис. 7-5). Рис. 7-5. Активация тромбсцигов и нх взаимодействия друг спрутам и со стен кай поврежденного сосуде. ! - трсмбоцит в невктивироввнном состоянии; 2 - начало активации, Э - едгезия и а регвция вктивирсввнных тромбоцитсв. ЭНД - зндателий сосуде, БМ - вязальная мембрана, Р - рецепторы не плззмолемме тромбоците [не (2) и (Э) показаны чвстично): КОЛ - каллвгенв, ФАТ - фзктарз вдгезии тромбоцитов, Хз - фактора Хв, АД - здренвлинв, ТР - тромбинв, АДФ - вденозиндифосфзтв, ОР1Ь- фактора Виллебрвндв (ФВ).
При активации ОР1Ь связывается с ФВ в участке повреждения стенки сосуда; ОР)ат и ОР1Не связываются друг с другом, образуя комплекс ОРНЬ/Нйк который служит рецептором фибриногенв (ФГ). Гиеиомер содержит двв системы трубочек (канальцев) и большую чапь элементов цитоскелста (см. рис. 7-4). 1.
Система канальцев, связанных с поверхностью (открытая система канальцев), представлена гладкими анастомозируюшими трубочками. которые открываются в инвагинапии, образованные плазмолеммой. Функция этой системы канальцев, по-видимому, связана с процессами поглощения и выведения веществ, в частности, она облегчает зкзоцитоз содержимого гранул тромбоциптов. 2. Система плотник трубочек образуется комплексом Гольджн мегакариоцитов. Она представлена узкими мембраыныьщ трубочками, заполненными плотным зернистым содержимым, которые располагаются непосредственно под кольцом мыкротрубочек (см. ниже) или разбросаны по питоплазме.
Их функция выяснена неполностью. Предполагают, что оыи накапливают и выделяют Сиз+, т.е. являются аналогом саркоплазматической сети мьппечных клеток. Их связывают также с выработкой простагландинов. Цитосквлвт тромбоцитов представлен микротрубочками, микрофиламентами и промежуточными филаментами. Микрогрубочки в количестве 4-15 располагаются по периферии цитоплазмы и формируют мощный пучок (краевое колы,ю), служюцвй жестким каркасом и способствующий поддержанию формы тромбоцитов, Микрофиламенты образованные аюпином, многочисленны (актиы составляет 25% белка тромбоцитов).
располагаются по всей цитоплазме в виде коротких нитей; в гиаломере оыи концентрируются ме~щ пучком микротрубочек и плазмолеммой и образуют подмембранный аппарат Послелний участвует в формировании выпячиваний цнтоплазмы при движении и агрегации тромбопитов. Актиновые филаменты связаны в единую систему посрелством белков а-актинина, миозина и тропомиозина, а с плазмолеммой - с помощью белка филамина. Промежуточные филаменты образованы белком вииентином н располагаются преимущественно под плазмолеммой.
Граиуломер содержит митохондрии, частицы гликогена, отдельыые рибосомы, единичные короткие цистерыы грЭПС, элементы комплекса Гольджы и гранулы нескольких типов. а-гранулы - самые крупные (диаметр: 300-500 нм), с умеренно плотным матриксом, в котором содержатся: фибриноген, фиброыектин. тромбоспондиы (белок. сходный с актомиозином). тромбоглобулин, тромбопитарный фактор роста (ТРФР), ЭФР, ТФРр, фактор свертьвания Ч в фактор Виллебранда (белок-переносчик фактора Ч1П свертывания), а также ряд других белков.
Состаюппот большую часть гранул. окрашивающихся азуром. д-гринулы (плвтныв гранулы, или тельца) - немногочисленные (до пяти) мембранные пузырьки лиаметром 250-300 нм с плотным матрихсам, который иногла располагается в них эксцентрично. Матрикс содержит АДФ, АТФ, Саз+, Мйз+, пнрофосфат, гистамиы, серотоннн. Последний не синтезируется тромбоцитами, а поглощается ими из крови. 7 гранулы - мелкие (диаметр: 200-250 нм) пузырьки, содержащие ролитнческие ферменты. Рассматриваются как лизосомы.
бзуикциоиальиая морфология тромбоцитоа Участие трембоцитоа а реакциял гемостаяа и гемокоагуляции. В кровотоке тромбоциты представляют собой свободные элементы, не слипающиеся ни друг с другом, ни с поверхностью эндотелия сосудов. Более того, зндотелиоциты в норме в небольших количествах вырабатьвают и выделяют вещества, угнетающие адгезию и препятппвующие активации тромбоцитов. При повреждении энлотелия сосудов мнкроцнркуляторного русла (диаметром менее 100 мкм), которые наиболее часто травмируются и разрываются, тромбоциты служат ведущими элементамн в остановке кровотечений.
При этом развивается закономерная последовательность процессов. включавлцая: (1) адгезию тромбоцитов, (2) агрегацию тромдоципюв (с формированием белого, или тромбоцитарного, тромба), (3) свертывание крови (гемокоагуляцию) с формированием красного тромба, (4) ретракцию тромба, (5) разруигение тромба 1. Адгвзия траибоцитов (рис. 7-б) - их прилипание к стенке сосуда в области повреждения благодаря их взаимодействию с коллагеновыми белками (базальной мембраны зндотелия и волокон подэзщотелиального слоя), опосредованному гликопротеинами фибронектином.
ламинином и, в особенности, фактором йилебранда, которын содержится помимо тромбоцитов в эцаотелии. Фактор Виллебранда связывается с белком ОР )о - рецептором этого фактора на плазмолемме тромбоцитов (см. рис. 7-5). Адгезия тромбоцитов начинается у краев зоны повреждения сосуда, быстро сужая, а затем закрывая дефект и останавливая кровоизлияние из этой зоны в окружающие ткани. Обычно процесс аюезии длится около 3-10 с. В ходе этого пропесса тромбопнты подвергаются аюливации.
Активация гроыбоцитов сопровождается изменением их формы, секреторной реакцией (выделением содержимого гранул) и метаболической реакцией. Эты процессы, в отличие от более ранних изменений. обычно необратииы. Изменение формы - первая реакпвя тромбоцытов на стимуляцию, в холе которой они расллаопмваются по поверхности, теряют свою лисковидную форму, округляются, одновременно выбрасывая тонкие отростки (см. рис. 7-6). Активированные тромбопиты - структуры со -175- аз гт ь — ЭНД (»б — Г()г(Ц ГР !76- рис. у в.
изменения тромбоципэ при поврелгденни стенки сосуда, 1 - адгезия тромбоцитов (Т» в области повре кденной стенки сосуда, 2 - агрегация Т с формированием тромбоцитарного тромба (ТТ), 3 - изменения формы Т и распределения в них элементов цитоскелета при активации. АДИ - адаентиция сосуда, ГМЦ - гладкие миоциты (стенки сосуда), ЭНД - зндотелий. При стимуляции Т образуют длинные псевдоподии (ПП), кольцо микротрубочек (МТ) снимается, смещая гранулы (ГР) к центру; микрофиламенты (МФ) формируют кольцо по периферии от кольца МТ, а также раг: полагмотся пучками в ПП.
сферической центральной частью, от которой отходят отростки (псевдоподии, или филоподии, в дальнейшем приобретающие вид шипов). Длина этвх отростков в несколько раз превышает размер центральной части, а их основа образована мощными пучками микрофиламентов. Краевое кольцо микротрубочек сжимается, вызывая смещение гранул к центру тромбоцита (централизация! гранул), затем оно перекручивается и распадается с деполимеризацией мнкротрубочек. Одновременно происходит увеличение содержания микрофиламентов (благодаря полимернзации актина), которые формируют другое кольцо, охватывающее снаружи и очасти пронизывающее кольцо микротрубочек. Отмечается также и перераспределение промежуточных филаментов с их частичным перемещением в отростки. Секретарнал реакцил тр(в(бопнтов осуществляется путем быстрого выделения содержимого ст- и плотных гранул, а затем лнзосом через систему канальцев, связанных с поверхностью.
При этом секретируется ряд веществ. обеспечивающих дальнейшее развертывание процессов адгезии, атрегации тромбоцитов. гемостаза и регенерации сосудистой стенки. В часпюсти. ТР!»»Р усиливает процессы заживления повреждений, так ках он является мощным стимулятором пролиферацин фибробластов. гладких мноцитов, глиальных клеток и обладает хемотаксической активностью в отношении нейтрофильных гранулоцвтов, моноцитов, фибробластов, гладких миоцитов. Метабалическал реакция трамбоцитав включает активапвю ряда ферментов (мембранных фосфолнпаз, цнклоксигеназы и тромбоксансинтетазы). При этом из фосфолипидов плазмолеммы образуется арахидоновая кислота.
которая превращается в зйказанаиды, главным образом, трамбаксан Аз (ТкА2). ТхА2 вызывает спазм сосуда (способствует гемостазу) и резко стимулирует агрегацию тромбоцитов. Одновременно эш(отелий сосудов синтезирует из арахидоновой кислоты простагландин (з (ПП~ или прастацикзин), который угнетает активность трамбацитав и расгиирлет сосуды. Последующее течение процессов гемостаза зависит от баланса между ТхА2 и простациклином. Активация тромбоцнтов протекает при повышении концентрации Саз+ в питоплазме вследствие его выделения системой платных трубочек и нгатнык гранул.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
