Том 3 (1135290), страница 66
Текст из файла (страница 66)
Специфическое действие Т-киллера проявляется только как результат тесного контакта между ним н клеткой. мишенью, который достигается за счет взаимодействия Аг на поверхности жертвы с рецепторами Т-киллера. Сам Т-киллер зашищен от цитотокснческого действия перфорниа. Механизм самозащиты неизвестен. Альтернативный механизм уничтожения клеткн.мишени. Сушестауст н нашло подтверждение другое представление о механизме цнтотокснческого дейстзнп, согласно которому цитотокснческне Т-лнмфоцнты н ХК-клетки являются нсточннком сигнала, который запускает уже предсуществующую суицидальную программу а клеткемнщснн, Действие этого сигнала уснлнаают глюкокортнкоцды, Гормон Истсчмаа Мамань Иатсрлсавам-! (ИЛ.!) Т.лнмфоццт.
В-лнмфщщт. грзнулоцптм, батафкл, фнбробласт, зндотслнй Т-хслпср, цнтотокснчсскна Т лнмфопнт. В-лнмфоет Кроастаорныа клсткн В.лцмфоцнт, Т-лнмфоцнт, макрофзг В-лнмфоцнт, Т-лкмфоцнт, зозкнофнл Т.хслпср, В.лнмфоцнт Мирофаг. В.лнм4оцнт, зндоталнд, фнбробласт Интсрлсакнн.2 (ИЛ.2) Т лпмфоцнт (С04>С08) Интсрлсакнн.з (ИЛ 3) Интсрлсакнн 4 (ИЛ-4) Интсрлсакнн.з (ИЛа! Интсрлсакнна (Ила) Т.лнмфоцнт Т.лнмфоет (С04) Т-лнмфоет Т-лнмфоцнт, макрофаг. знаотслна, фнбробласт Макрофлг, Т.лннфовп, НК-клстка Имтсрфсром лсакоцнтарныа (с.ИФН) Интсрфсрон фцброблзстоа ф ИФН) Иммунныа кнтарфсрон (ТИФН) Т.лкмфоцнт, В-лнмфоцнт, ИК клетка Т.лнмфоцнт, кроастаорнмс клетки бщбрм)ист Т-лнмфоцнт Макро4мг н аругнс дг прсдстаалкющнс клзткн, НК-клстка, Т.супрсссор, В лнм4юцнт Кроастаорныс клсткн, полнморфнокдсрнмд лсйкощп Кплоамсстммуаарувщаа фаатср гранукоцнтоа к макрофагоа (0М.СВР) Колоннтстнмулнрующна фактор грануецнтоа (6-СВР) Калоннсстнмулнрующна фактор макрофагоа (М СВР) Трацсформмрува(на фактор роста Р (ТСРР) Фактор мсароза спуеаа (тнр) Макрофаг, Т-лннфощп, зндотсща, фнбробдаст Макрофаг, фнбробласт, зндотслнд Макрофаг, фнбробласт, зндотслцй Кроастзорныс клетки Кроастаорныс клетки Т.лнмфопнт, В-лнмфоцнт, фнбробласт, зндатслна Фпбрабласт, мзкрофаг, полнморфназдсрнмй лейкоцит.
зндотслня, В-лнмфоцнт, Т.лкмфоцнт. крокатаорныс клетки, ксратцноцнт Тромбоццт, Т-лнмфоцкт, В.лнмфоцкт, макрофаг Макрофаг, клсткн карцнном н сарком Таблица Н-!, Некоторые гормоны иммунной системы, их источники н мишени рг стд защита ЬЗФ Д. Гормояы яммунной системы, их источники и мишени приведены в таблице П.1. цмтовммм. Ранее сродуимруемые двмфомвтамм гормомы вмевоааав двмфовввамв, а момовмтамм — момоамвы. В наставшее время даа большой группы туморааьвых фавторов, севретвруемых вдетввмм смстемы таавей вмутренвей среды, вранвт термам <ввтовмнмм Е. Реаиции гяперчувствительиостя.
Иммунные механизмы, обеспечивающие защиту организма, могут приводить к повреждению органов и тканей, реализуясь в виде реакций гиперчувствительности. Классификация[(зкелла и Кужбса подразделяет гиперчувствитель. ность на четыре основных типа (в зависимости от механизмов, участвующих в их резлизации). Многие иммунопатологические процессы опосредованы комбинацией нескольких реакций гнперчувствительности. !. Реакции гяперчувствительности! типа (немедленного типа, атопические, реагиновые). Прн данном типе реакций происходит взаимодействие Аг с!дЕ, приводящее к высвобождению биологически активных медиаторов (главным образом, гистамина) из тучных клеток и бззофилов.
Примеры реакций 1 типа — поплинов, бронхнальная астма, апафмлактическнй щок. 2. Реакции гнперчувствнтельностн П типа. АТ (обычно !йб или [яМ) связываются с Аг на поверхности клеток, что активирует фагоцитоз и приводит к развитию АТ-зависимого клеточно-опосредованного цитолиза. Реакции сопровождаются активацией комплемента СЗ с последующим фагоцитозом клеток или активацией всей системы комплемента с последующим цитолизом и повреждением ткани. Пример реакции 11 типа— аутоиммунная гемолитическак анемия. 3.
Реакции гиперчувстаитеаьиости! П типа (иммунных комплексов). Комплексы, образованные Аг и соответствующим АТ, активируют систему комплемента, приводя к развитию воспалительной реакции. Пример реакции В[ типа — острый глоиерулонефрит. 4. Реакция гиперчувствятельности 1У типа (клеточно. опосредованные нлн замедленного типа). В этих реакциях принимают участие не АТ, а Т-клетки, взаимодействующие с соответствующим Аг (сеясибнлизироваиные Т-плетки). Сенсибилизированные Т-клетки после связывания соответствующего Аг оказывают либо непосредственное цитотоксическое действие на клетки. мишени, либо их цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов. Примеры реакций 1У типа — ионтактиьдй дерматят и реакцмя отторжения трансплаитата. П, ОРГАНЫ ИММУННОЙ ВАПРПЫ А. Тимус (вилочковая, зобная железа).
В тимусе происходит Аг-независимая дифференцировкз Т-лимфоцитов. Лимфоциты тимуса называют тнмоцитами. 1, Дифференцироака тимоцитов а. Клетка. предшественница Т-лнмфоцнтов поступает в тимус нз костного мозга в плодном периоде. Она может экспрессировать на своей поверхности дифференцнровочный Аг СР7. Далее она синтезирует цнтоплазматическую форму молекулы С03, а позже выставляет на поверхности СР! и СР2. б.
Протимоцнты имеют фенотип С07"С01'СР2"сС03'С04 СР8 . Молекула С01 исчезает, когда клетка становится зрелой, а цитоплазмзтическая форма СРЗ (сСРЗ) переходит в мембранную. в. Тимоциты. По мере сборни а- и 8-цепей рецептора Т-лимфоцита протнмоциты начн. нают экспрессировать маркйры С04 н С08, давая начало большинству тимоцнтов с фенотнпом СР[ "СР2'СР4'С08'. Зтн клетки способны дифференцироваться в двух направлениях: в клетки СР[ С02'СР4'СР8 и клетки С01 С02'С04 СРЭ' при наличии у обоих подтипов мембранного маркера СРЗ и сей.рецептора Т-лнмфоцнта, Этим 640 Глава 11 д А клеткам розреиино покндать тнмус, онн появляются в периферической крови н лнмфондных органах.
В нормальных условиях выселнвшнеся нз тнмуса Т-лнмфоцнты экспресснруют либо С04, либо СР8, а клеткн фенотнпа С04'СР8' отсутствуют. 2. Генов. Тнмус относят к железам бранхногенной группы. Парная закладка тнмуса у человека пронсходнт нз 3 н 4 глоточных карманов. Закладка растбт в каудально-вентральном направленнн, сохраняя контакт с глоткой. В дальнейшем происходит отделенне закладки от стенки глотки н еб смещение каудально н меднально с последующнм слиянием по срединной линии. Большинство эпнтелнальных клеток тнмуса происходит нз зпнтелнальных (энтодермальных) стволовых клеток. Однако, многие данные свнде.
тельствуют о двояком пронсхожденнн эпнтелнальных клеток тнмуса (нэ энтодермы н эктодермы). Вскоре в зачатке тнмуса появляются н начинают быстро размножаться лнмфондные клетки, мнгрнрующне нз костного мозга, 3. Структура. Капсула н отходящне от нее септы построены нз плотной волокнистой соеднннтельной ткани, Объем органа заполнен эпнтелнальным каркасом, в котором располагаются тнмоцнты. В дольке зрелого тнмуса различают корковый н мозговой слои (рнс.
И42). а. Кормовый слой. Субкапсулярный корковый слой содержит делящиеся клеткн— лнмфобласты (клеткн-предшественннцы Т-лнмфоцнтов, ранние протнмоцнты). Онн Коркоеьз олой Мекрофаг имоцит Деидритная элителиальиая клетка Рнс. И42. Локалязацнн различных клеточных типов ° тммусе. Пунктиром показана условная гранаца между коркоаым н мозговым слоями дольки. Коркозый слой содержнт лнмфобласты н малые тнмоцаты, взанмодейстауюшае с лензрктнымн зпктелнальныик клетками н макрофагамк. Те же клетки имеются в мозговом слое, но здесь присутствуют более дифференцированные тнмоцнты, готовые к выселению кз тнмуса (иь Бажтез ЗС, Дивсслаа НЛ, 1ват) иммунного зсапипз $41 взаимодействуют с дендритными эпнтелиальнымн клетками.
Большинство Т-лимфоцитов погибает в корковом слое, Функционально важна внутренняя часть коркового слоя. В корковом слое присутствует гематотнмический барьер. (1) Внутренняя часть содержит потомки лимфобластов, в большинстве своем неделящиеся малые тнмоциты и дендрнтные эпителиальные клетки. Многие малые лимфоциты во внутреннем корковом слое взаимодействуют с дендритными эпите. лиальными клетками, По мере созревания протимоциты утрачивают дифференцн.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
