С.С. Медведев - Физиология растений (PDF) (1134225), страница 70
Текст из файла (страница 70)
После взаимодействия элиситоров срецепторами растительной клетки запускается каскад процессов, результатом которогоявляется синтез соединений, токсичных и для патогена, и для растительной клетки.Через несколько минут после воздействия элиситора изменяются ионные потокичерез плазмалемму и мембранный потенциал растительной клетки. Особое значениепри этом отводится ионам Са2 + .
В первые же минуты заражения происходит резкоеувеличение концентрации ионов Са 2 + в цитоплазме за счет потока через Са-каналыи активация различных кальцийсвязывающих белков, одни из которых сами меняютсвою активность, а другие (например, кальмодулин) опосредуют эффект этого катионана различные молекулярные мишени.Одной из таких мишеней является мультиферментный комплекс НАDРН-о-ксидаз·ы,который активируется за счет Са-зависимого фосфорилирования и катализирует вплазмалемме образование супероксидного анион-радикала о; - . Затем о;- энзиматически и неэнзиматически быстро превращается в другие активные формы кислорода:291пероксид водорода (Н2О2), гидропероксидный радикал (Н02) , гидроксильный радикалс·ощ .Образование гидропероксидного радикала (Н02) происходит за счет протонирования супероксидного анион-радикала0 2•-н++при низких значениях рН :о; - ~ но2.Пероксид водорода образуется благодаря спонтанным превращениям как о;-, таки Н02:Н02+ Н02 ~ Н2О2 + О2,+ о2 +но2 + о; - + н2о ~ н2о2он - .Образование гидроксильного радикала (•ОН), который является очень сильнымокислителем, происходит в реакции Фентона из пероксида водорода с участием металлов с переходной валентностью в хелатированной форме (прежде всего Fe 2+ /FеЗ+ ):Fe2+ -комплекс + Н2О2 __, Fe3 + -комплекс + •он+он- .Fe3 + -комплекс может эффективно восстанавливаться о; - , обеспечивая таким образом цикличность реакции Фентuна:о;-+ Fe3 + -комплекс ~ О2 + Fe2+ -комплекс.Процесс образования большого количества активных форм кислорода называюттсислителънu.м взрuво.м.
Наиболее активные формы кислорода (Н02 и •он) способны индуцировать цепные реакции, приводящие к образованию большого количествасвободных радикалов, вызывающих Перекисное окисление липидов, нарушение целостности мембран , инактивацию ферментов и разрушение нуклеиновых кислот. В ходереакции СВЧ все эти процессы завершаются появлением некротических пятен, гибелью части клеток растения-хозяина и патогена . Следует отметить, что активные формы кислорода могут обра..-зовываться не только в СЕЧ-реакции, но также в световыхреакциях фотосинтеза и при взаимодействии озона с кислородом в клетках растений.Защита растений от избытка активных форм кислорода и удаление их излишков ,например Н 2 0 2 , может происходить через аскорбат-глутатионовый цикл, или путьХолливэла-Асады :АскорбиноваякислотаДеrидроаскорбат292ДисульфидrлутатионаNADPHВ системе антиоксидантной защиты клетки важную роль играют также ферменты(каталаза, различные пероксидазы, супероксидцисмутазы) и гидрофобные антиоксиданты - а-токоферол (витамин Е), каротиноиды (см.
также раздел2.2.2).При СЕЧ-реакции в некротических участках формируются механические барьеры ,препятствующие распространению патагена по тканям . Некротические зоны окружаются слоем перидерми, в самой зоне накапливаются токсические соединения , а живыеклетки усиливают прочность своих клеточных стенок. Многие виды растений реагируют на грибную или бактериальную инфекцию активацией синтеза лигнина или каллозы , которые обесnечивают доnолнительную nрочность и как бы «Цементируют>> клеточную стенку, nрепятствуя nроникновению патогена.
Возрастает также количествогидроксиnролин-богатых белков клеточной стенки - э,.;стенсинов. При этом nод действие:м пероксида водорода, образующегося в СЕЧ-реакции, происходит межмолекулярная « сшивка >> полипептидных цепей этих структурных белков в nрочную трехмерную сеть , укрепляющую клеточную стенку. Выявлено, что индУкция экспрессии некоторых генов, кодирующих экстенсины, осуществляется поранеинем и / или обработкойэлиситорами .Образование больших количеств пероксида водорода является также причиной активации синтеза фитагормонов - салициловой и жасмоновой кислот.
ПовЕшение содержания салициловой ,.;ислоти усиливает реакцию СВЧ, поскольку салицилат является ингибитором каталазы - фермента, расщепляющего пероксид водорода. То естьпероксид водорода, активируя синтез салициловой кислоты, способствует еще большему накоплению активных форм кислорода и таким образом вызывает усиление СЕЧреакции. По мере затухания реакции СВЧ салициловая кислота переводится в связанную форму, взаиl\юдействуя с глюкозой и образуя гликозиды. Следует отметить, чтосинтез салициловой кислоты и образование ее кшrъюгатов - ключевые элементы нетолько в СЕЧ-реакции, но и в формировании системного приобретенного иммунитетарастения .
Таким образом, в ходе СЕЧ-реакции в растении происходит также формирование иммунитета к повторным заражениям.Концентрация ;)!Сас.мон овоil ,.;ислотъt в растительных тканях резко возрастает примеханическом повреждении или при воздействии элиситоров . Синтез жасмонатов запускается при поранении растения, например, в процессе поедания фитофагами (см .раздел12.4).Жасмоновая кислота активирует экспрессию ряда генов, продукты которых вырабатываются в ответ на такие стрессовые воздействия, как механическое повреждениетканей и заражение патогенами .
К их числу относятся, например, тионины, экстенсины, ферменты, участвующие в синтезе ряда фенольных соединений и фитоалексинов.Поэтому обработка растений жасмоновой кислотой резко повышает их устойчивостьк повреждениям . Жасмоновая кислота так же, как и салицилат, - один из факторовиндукции иммунитета растений к повторным заражениям .Несмотря на то, что у растений в процессе рецепции патагенов функционируетбольшое число систем распознавания и передачи сигнала, терминальнальные этапытрандукции для различных патагенов во многом одинаковы .
На это указывают сходный набор соединений, синтезируемых при СЕЧ-реакции , а также универсальностьтранскрипционных факторов и сis-регуляторных элементов, обеспечивающих экспрессиюPRгенов. В nромоторе РRlгена петрушки (гомологичному семейству РRJОгеновтабака) содержится элиситорчувствительный элемент ТТGАСС . У генаRD-2dв п~моторной области обнаружен салицилатчувсrвительный элемент, содержащий схожуюпоследовательностьTCGACC.2931111111~/~Рис.12.2.Механизм образования элиситоров и фитоалексинов в ходегрибной инфекции(Brett, Waldron, 1996}.Завершающий этап ответных реакций растения на заражение несовместимыми патогенами связан с синтезом большого количества белков и веществ вторичного метаболизма, подавляющих развитие инфекции.
Начинают синтезироваться СЕЧ-специфичные белки, называемые РR-бел-х;а.ми(pathogenesis related proteins).Образование именноэтой группы белков часто используется как доказательство включения в растении реакции СВЧ. Ряд РR-белков являются гидролитическими ферментами, расщепляющиминекоторые полимеры клеточных стенок паразитов . Например, {3-1,3-хитиназа разрушает хитин грибных патогенов, а {3-1,3-глюканаза - глюкановые полисахариды клеточнойстенки (рис.12 . 2). Образующиеся при этом олигосахариды способны индуцировать образование в растениях мощного барьера на пути бактерий и грибов - фитоалексинов .Следует отметить, что фитаалексины синтезируются также в ответ на олигосахариды, образующиеся при расщеплении растительной клеточной стенки гидролитическимиферментами патогена.
Усиление экспрессии генов, кодирующих ряд РR-белков, например хитиназу, {3-1,3-глюканазу, индуцируется фитагормоном этиленом .Фитооле-х;сuнъt представляют собой большую группу метаболитов вторичного происхождения, которые быстро синтезируются в месте инфицирования и подавляют развитие патогена. Синтез фитаалексинов является обязательным критерием наличия реакции СВЧ в ходе патогенеза. В отличие от фитоантисипинов, фитаалексины появляются в растительных тканях только при их повреждении. До инфицирования их втканях растения нет, но они быстро образуютсяde novo сразуже после воздействия патогена.
При этом индуцируется экспрессия генов, кодирующих ферменты, необходимыедля синтеза фитоалексинов. Синтез последних - наиболее хорошо изученная ответнаяреакция растений на заражение грибами и бактериями. Различные растения используют различные виды вторичных соединений в качестве фитоалексинов. У бобовых эточаще всего изофлавоноиди, у пасленовых - сес-х;вuтерпенъt:294ноо~но~1ноСН3о~Гшщеолин(соя)Медикарпин(люцерна)1онсн 2~СН3Ришитин(картофель, томаты)Помимо фитаалексинов и РR-белков к химической системе защиты растений относят также тоl(сичные для патагенов пептиды - тионины и дефензины. Низкомолекулярные цистеин-богатые белки mum-tuнu, обладающие высоким сродством к фосфолипидам, способны вызывать серьезные нарушения в структуре и, как следствие, впроницаемости клеточных мембран. Именно поэтому тионины токсичны не только длябактерий и грибов, но и для любых других клеток.
Небольшие полипептиды дефензин·ысинтезируются в растениях в ответ на заражение бактериями или патогенными грибами. Их токсичность объясняют способностью изменять мембранный потенциал клетки .При этом, в отличие от тионинов, не наблюдается нарушения структуры мембран .12.3. СИСТЕМНЫЙ ПРИОБРЕТЕННЫЙ ИММУНИТЕТ РАСТЕНИЙКогда растение подвергается инфекции в одном месте, очень часто происходит формирование устойчивости к последующему нападению во всех тканях и органах организма (рис.12.3). Это явление было названо системной приобретенной устойчивостью(system acquiered resistance, SAR),или систе.мнъt.м приобретеннъt.м и.м.мунитето.м.Иммунитет развивается в течение нескольких дней и проявляется в повышенной устойчивости всего растения к повторному заражению широким набором видов патагенов(грибы, бактерии, вирусы) и насекомых-фитофагов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
