С.С. Медведев - Физиология растений (PDF) (1134225), страница 71
Текст из файла (страница 71)
Таким образом, процесс иммунизации растительных тканей неспецифичен в отношении патогена . Длительность такогоиммунитета - от нескольких недель после первичного заражения до нескольких месяцев .Внешне процесс формирования приобретенного иммунитета выглядит как реакциясверхчувствительности, только скорость его гораздо выше. Основным условием дляприобретения системного иммунитета является возникновение некрозов. Системнаяприобретенная устойчивость является результатом повышения содержания определенных защитных соединений, таких, как фитоалексины, лигнин, хитиназа и ряд другихгидролитических ферментов.Важная роль в иммунизации принадлежит специальным эндогенным сигналам, образующимся при заражении и способным вызывать иммунитет других участков растения, не контактирующих с патогеном .
Установлено, что в регулировании процессов295Рис .тений12.3. Последовательность(Ryals е. а. , 1994).nроцессов формирования системного иммунитета рассистемной устойчивости наиболее важное значение имеют фитогорl\юны- салициловая и жасмоновая кислоты, а также их метиловые эфиры, которые , являясь летучимисоединениями, способны передавать информацию о заражении по воздуху не только кдругим органам , но и к соседним неповрежденным растениям.Ключевая роль в формировании системного приобретенного иммунитета растенийпринадлежит салициловой кислоте.
Именно образование салицилата предшествует системной иымунизации растения . Экзогенная обработка салициловой кислотой и ее аналогами вызывает формирование системной устойчивости растения, а мутантные растения, не накапливающие салицилата , не способны к иммунизации. Заражение растенийнесовместимым патагеном индуцирует накопление салициловой кислоты как в инфицированных , так и в неинфицированных тканях.
Избыток салицилата, образовавшийсяпри заражении, переводится в форму коньюгатов с глюкозой, которые при вторичномпораженин гидролизуются до свободной салициловой кислоты.При повьШiении концентрации салициловой кислоты индуцируется локальный синтез ряда веществ (фитоалексинов , некоторых фенольных соединений) , которые подавляют развитие патогена , и стимулируются процессы, способствующие укреплению клеточных стенок.
Салициловая кислота активирует экспрессию специфичных генов, такназываемыхSARгенов . Продуктами некоторыхSARгенов являются РR-белки, образующиеся в реакции сверхчувстительности. Помимо этих белков при системной иммунизации растения синтезируются белки, не участвующие в СВЧ-реакции, такие, каксериновъtе протеазъt- ингибиторы пищеварительных ферментов насекомых-фитофагов .
Таким образом, происходит формирование устойчивости к повторному заражениюне только патогенами , но и фитофагами.Важным свойством системного иммунитета является его быстрота. При повторныхзаражениях некрозы появляются гораздо быстрее, чем при nервичном.
Еще одна осо-296бенность приобретенного иммунитета (в отличие от СЕЧ-реакции) заключается в егонеспецифичности, т. е. у растений формируется устойчивость к повторному повреждению всеми группами патагенов и фитофагов.12.4. УСТОЙЧИВОСТЬ РАСТЕНИЙ К ФИТОФАГАМНесr.ютря на то, что в ходе биологической эволюции цветковые растения и насекомые появились независимо, они во многом взаимодействовали друг с другом и поэтомуэволюционировали совместно. Привлекая ряд насекомых-опылителей, растения в то жевремя страдают от того, что многие насекомые на них кормятся.
Для заiЦиты от насекомых растения располагают широким набором веществ вторичного происхождения,которые делают их для насекомых несъедобными.Вещества, служащие растениям для защиты от насекомых, очень разнообразны.Среди них имеются яды, способные убить любое животное. Поэтому животные обычноизбегают ядовитых растений. Другие вторичные соединения придают растениям неприятный вкус, что также отпугивает травоядных животных. Для животных, как правило,также токсичны присутствующие в растениях многие терпеноиды и эфирные масла,цианагенные гликозиды и некоторые непротеиногенные аминокислоты.
Цианагенныегликозиды при повреждении тканей разлагаются с выделением цианистой кислоты, атоксичность непротеиногенных аминокислот связана с тем, что они могут включатьсяв белки вместо обычных аминокислот и, таким образом, повреждать их.Важным компонентом защитных реакций растений являются также ингибиторыферментов, участвующих в процессах переваривания пищи насекомыми. У большинства бобовых, например , имеется ингибитор а-амилазы - фермента, расщепляющегокрахмал. Некоторые другие виды растений синтезируют защитные белки- лектины,которые, связываясь с углеводами и гликопротеидами, делают образовавшиеся комплексы неперевариваемыми.Наиболее изученными факторами растений, которые вызывают несварение у насекомых-фитофагов, являются ингибиторы протеолитических ферментов (протеаз), расщепляющих белки в процессе пищеварения. У насекомых, которые питаются растениями, содержащими ингибиторы протеаз, резко падают темпы роста и развития, поскольку в их меню отсутствуют свободные аминокислоты.
В то же время в их пищеварительном тракте происходит накопление непереваренной пищи, что активируетчувствительные к растяжению механорецепторы и вызывает у насекомого чувство насыщения.Ингибиторы протеаз обычно не присутствуют в растениях, а появляются в ответ наповреждение. Экспрессия генов, кодирующих ингибиторы протеаз, индуцируется механическим повреждением растений и непосредственно контролируется двумя фитогормонами: небольшим пептидом из(см . раздел7.8).18аминокислот системином и жасмоновой кислотойЖасмоновая кислота и ее метиловый эфир могут синтезироваться примеханическом повреждении клеток из линоленовой кислоты, образующейся при распаде фосфолипидов клеточных мембран.
)Касмонат транспортируется в неповрежденныеучастки по флоэме, а метилжасмонат как летучее соединение- по воздуху.Исследования, выполненные в лаборатории Ч. Руана (С. А.Ryan) (Pearce е. а., 1991),указывают, что синтез ингибиторов протеаз является результатом целого каскада событий (рис.12.4) .
На первом этапе повреждения растения насекомыми синтезируется систе.мин - первый гормон пептидной пр ироды, обнаруженный у растений . Затем системин транспортируется по флоэме внеповрежденные участки растения, где взаимодей-297~~-~СиетеминПовреждениефитофагом•lЛиноленовая кислоrd~~Ингибиторы+протеазРис .12.4.А1стивация генов. Г?1ингибиторов протеаз~~Жасмоновая кислотаПредnолагаемый механизм синтеза ингибиторов nротеаз уповрежденных томатов(Pearceе . а.,1991).ствует с рецепторами и инициирует синтез еще одного гормона- жасмоновой кислоты,которая, в свою очередь, активирует экспрессию генов, кодирующих синтез ингибиторов протеаз. Установлено, что у томатов системин включает в системную регуляциюболее20генов, участвующих в повышении устойчивости к повреждению фитофагами,патогенами, поранению, а также к ряду абиотических стрессовых воздействий.
Приэтом регуляция экспрессии некоторых «защитных» генов системином может осуществляться вместе с другими гормонами, например , такими, как АБК, этилен, жасмоноваякислота .Глава 13. ВТОРИЧНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ РАСТЕНИЙЕсли вы биолог,постарайтесь какможно лучше изучить химию , иначе химики вам не поверят. Если же вы сильныв химии , они вам поверят, даже если выне правы .Э.
Рэ-к;ерПод втори·ч:н:ы,ми метаболитами понимают различные вещества, не участвующиев первичном метаболизме, т. е . в таких процессах, как дыхание, фотосинтез, синтезбелков, нуклеиновых кислот и липидов . Вторичные соединения свойственны не всемрастениям или больiiШнству их видов . Очень часто конкретный вторичный метаболитвстречается только у растений какого-либо одного семейства или даже одного вида.Синтезируются они , как правило, в меньших количествах, чем вещества основного метаболизма, и необходимы не столько для клеток, в которых синтезируются, сколькодля всего организма(Croteauе.
а.,2000).Критерии , по которым какой-либо процесс может быть отнесен к вторичному метаболизму, весьма условны . Ряд веществ вторичного происхождения(фитол,каротиноиды , ароматические аминокислоты, фитогормоны, стероиды и др.) принимают непосредственное участие в основном обмене веществ растительного организма.Нес мотря на то, что были выявлены тысячи веществ вторичного происхождения,долгое время их значение для физиологии растительного организма оставалось непонятныl\t. В настоящее время известно более(Kutchan, 2001) .Выявлено, что15- 25%45000веществ вторичного метаболизмагенов растительных организмов отвечают завторичный метаболизм растения.
Вторичные метаболиты рассматриваются как одиниз основных элементов взаимодействия растения со средой.Наиболее важной функцией веществ вторичного происхождения является защитарастения от травоядных животных и фитопатогенов. Каким образом растения сформировали такую систему защиты? Предполагается, что при некоторых мутациях могливозникать вещества, токсичные для травоядных животных и патогенов. Если эти мутации п ередавал ись по наследству и не наносили вреда основному метаболизму растительного организма, их появление давало преимущества в выживании (по сравнению сдругиr.ш растениями) и закреплялось в последующих поколениях .Следует отметить, что появление токсичных соединений и репеллентов (отпугивающих веществ) для травоядных животных и насекомых, грибов и бактерий делало такиерастения несъедобными и для человека.
У большинства же культурных видов растенийспособность к образованию ряда вторичных соединений утрачена в процессе селекции,что лишает их естественной системы защиты от травоядных и патогенов. Поэтому длязащиты культурных растений используется экзогенная обработка химическими препаратами , токсичными, как правило, только для определенной группы вредителей илипатогенов. Очень часто основой таких препаратов служат вторичные соединения естественного происхождения.Вторичный метаболизм растений может быть разделен на синтез трех групп веществ вторичного происхождения - терпенов, фенолов и азотсодержащих соединений(рис.lЗ.l) . Терпены являются производными изопрена и образуются или из ацетилСоА и меналоновой кислоты, или из основных продуктов гликолиза - 3-Р-глицериновой кислоты и/ или пирувата.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
