С.С. Медведев - Физиология растений (PDF) (1134225), страница 48

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 48)

Растуrцие ткани или органы растения обычноотвечают на обработку АБК обратимым торможением роста, которое может частич­но сниматься другими гормонами. При этом АБК выстуnает как антагонист ИУК ,цитокининов и гиббереллинов. Торможение роста, вызываемое АБК , соnровождаетсяnодавлением синтетических nроцессов и ускорением старения тканей .Явление nокоя имеет очень большое значение для растений , nоскольку nозволяетим nереждать неблагаnриятные условия среды. У однолетних растений в состояниеnокоя nереходят семена. Для жизненного цикла двулетних и многолетних растенийсостояние nокоя характерно для nочек , семян и таких запасающих органов, как клубни,корнеnлоды и луковицы.Процесс развития семян обычно делится на два этаnа.

На nервом этапе, которыйхарактеризуется интенсивным делением клеток, формируются зародыш и эндосnерм.В этот nериод содержание АБК в тканях обычно очень низкое. На втором этапе про­исходит резкое обезвоживание семян (теряется до90%воды). Метаболические nроцес­сы постеnенно затормаживаются, и семена nереходят в состояние nокоя. СодержаниеАБК между этими двумя стадиями обычно достигает максимального значения.

В этотмомент именно АБК обесnечивает регулирование трансnорта ассимилятов(сахаров,аминокислот) и синтез их заnасных форм, особенно запасных белков семени.Покой семян оnределяется физиологическим состоянием зародыша и (или) семеннойкожурой, которая содержит соответствующие ингибиторы и неnроницаема для воды игазов . Семена могут сохранять жизнесnособность в состоянии nокоя довольно длитель­ное время.Различают nокой физиологический и вынужденный. Причиной в·ы'НуЭ!Сде'Н'НОго nо­коя являются факторы внешней среды , которые nреnятствуют nрорастанию семян .

Фи­зиологи-ч.ес'К".uй покой зависит от физиологического состояния растения и оnределяетсясоотношением гормонов ингибиторов и активаторов роста.Переход растений от состояния активного роста к физиологическому nокою и на­оборот определяется балансом эндогенных ингибиторов (АБК) и активаторов роста(гиббереллины, цитокинины). Для выхода семян из nокоя необходимы благоnриятныевнешние условия (оnределенные влажность, темnературный и световой режимы). Обя­зательным условием nри этом является изменение nараметров не одного, а несколькихфакторов внешней среды.Выделен ряд мутантов с нарушением nокоя семян, которые nрорастают nрямо наматеринском растении.

К таким мутантам, называемым живородящими, относят210vp2 -vp9 (viviparous)у кукурузы и аЬа(abscisic acid)у арабидопсиса. Их характерной осо­бенностью является низкое содержание АБК в тканях .По11шмо семян, АБК принимает участие также в регуляции покоя почек. НакоплениеАБК, особенно у древесных растений, является необходимым фактором для пережива­ния холода в зимний период. Это достигается за счет торможения ростовых процессови образования чешуек, которые закрывают меристематические ткани. Процесс пере­хода почек к состоянию покоя или роста также регулируется соотношением в тканяхконцентрации АБК и гиббереллинов.АБК нередко называют стрессовым гормоном, поскольку ее концентрация сильноизменяется при резких колебаниях температуры, засолении и водном дефиците .

Нарис.7.15приведена динамика изменения водного потенциала, устьичного сопротивле­ния и содержания АБК в листьях кукурузы при водном стрессе. Хорошо видно, чтопадение водного потенциала листа сопровождается увеличением концентрации АБКи устьичного сопротивления.

Ю . Шур(U. Schurr)с коллегами(1992) изучали влияниеводного стресса на содержание АБК в сосудах ксилемы. Они установили, что еслирастения подсолнечника хорошо обеспечены водой , то концентрация АБК в ксилемномсоке колеблется от1 до 15 н]\<1;при водном дефиците она становится больше3 мкМ .Та-rot::~о@:s:~~-0.8f-oоt::>:S::о:r:1::1:о!:0r:i~r:i()>.~§Устьичное70}сопротивлениезs}20N::0~~t::J-.8 :r:~~о§'1-0<t:~4 :r::s:оu~о:r:rog;:;ЕР..f-o~~1::1:оuо2б48оВремя, дниРис .7.15.Динамика изменения водного потенциала, устьячного сопротивле­ния и содержания АБК в листьях кукурузыZea maysв ответ на водный стресс(Beardsell, Cohen, 1975).Стрелками показан момент полива растений .211ким образом, при возникновении водного дефицита в почве активируется синтез АБКв корнях и повышается ее содержание в ксилеме.

Это служит растению сигналом, ко­торый приводит к закрыванию устьиц и снижению транспирации. Одновременно на­блюдается ускорение развития корневой системы и замедление ростовых процессов внадземной части растений .Очень важной функцией АБК является активация синтеза специальных белков,которые способствуют повышению устойчивости зародыша к высыханию.

Выявлено,что на последних этапах развития семян с участием АБК активируется экспрессиягена ЕМ(embryo maturation),относящегосяк семейству LЕА-генов, которые кодируюттак называемые Lеа-белки, накапливающиеся при высыхании семян, а в вегетативныхтканях - при таких стрессовых воздействиях, как засуха и заморозки . Предполагается,что Lеа-белки обеспечивают защиту клетки от потери воды, а также поддерживаютструктуру белков и мембран за счет того, что они способны прочно связывать во.цу ипредотвращать образование кристаллов льда.7.5.3.Механизм действия АБКВероятным рецептором АБК является белок, кодируемый геномlike protein kinase).RPKJ (receptor-Этот ген начинает экспрессироваться в ответ на обработку АБК,а также под влиянием таких стрессовых воздействий, как засоление, водный дефицит,поиижеиные температуры.Основной моделью для выяснения молекулярного механизма действия АБК явля­ютсямутанты,у которых нарушена чувствительность к гормонуиз-за повреждениясистемы рецепции или ответных реакций на АБК .

Мутанты, нечувствительные к АБК ,отбирают по способности развиваться на средах с избыточной концентрацией этого гор­мона (в10раз выше нормы). Отличительной особенностью таких мутантов являетсято, что обработка их АБК не приводит к восстановлению дикого фенотипа.Показано, что АБК регулирует экспрессию многих генов в ходе созревания семян,а также в стрессовых условиях, таких,как перегрев , низкие температуры, засоление .Характерной чертой генов, регулируемых АБК, является наличие в промоторной обла­сти нуклеотидной последовательности, называемойABRC(АВАresponse complex) -АБК-регулируемим 'К:Омпле'К:сом, который является мишенью соответствующих факто­ров транскрипции, образующихся в ответ на АБК.

Чувствительность этого комплексак АБК определяетсяABRE(АВАresponse element) -АБК-отве'Чающим элеме'limом.Наиболее хорошо изученным АБК-регулируемым комплексом являетсяамилазы ячменя (см. раздел7.3.3),GARCгена а­который активируется гиббереллинами, но репрес­сируется в ответ на АБК.Ионные каналы совместно с системой вторичных посредников и сигнальных белковявляются основным компонентом в системе передачи сигналов у растительных орга­низмов. Наиболее ярким примером активации целого каскада ионных каналов в ходетранс.цукции гормонального сигнала в высших растениях являются движения замы­кающих клеток устьиц в ответ на обработку абсцизовой кислотой . Закрывание устьицпод действием АБК происходит в результате падения тургора в замыкающих клетках,за счет выхода ионов к+ и сахарозы, потока анионов, а также превращения яблочнойкислоты в осмотически неактивный крахмал.Самым ранним ответом замыкающих клеток на обработку АБК является повы­шение (через 2 с) содержания ионов Са2 + в цитозоле за счет активации Са-каналовплазмалеммы (рис .7.16,а) .

Практически одновременно активируется синтез вторич­ных посредников (IP 3 и сАDР-рибозы), инициирующих высвобождение ионов Са 2 + из212ак+АБК/Анионный канал(R-тиn)Рис.7.16. Механизм закрывания устьиц nод влиянием АБК (Schroeder, 2001).а - порядок функционирования ионных каналов ; б - высвобождение ионов Са 4!+из вакуоли , индуцируемое вторичными посредниками .1 - при связывании АБК с ре­цеnтором происходит активация Са- каналов nлазмалеммы и повышение концентрацииионов Са 2 + в цитоплазме; 12 - АБК и ионы Са 2 + активируют два типа анионных ка­налов плазмалеммы-медленные (S-тип) и быстрые (R-тиn) j3-поток анионов изклетки по анионным каналам приводит к деполяризации мембраны , ~то активируетк:ut -каналы nлазмалеммы и поток ионов к + из клетки ;4-АБК индуцирует подще­лачивание цитоплазмы замыкающих клеток , что также повышает активность К t, 1 t ­каналов и поток ионов к + из клетки ; 5 - в зависимости ctr концентрации кальция вцитоплазме в вакуолярной мембране могут активи~ваться два тиnа К t- - каналов: VК­каналы (при nовышении концентрации ионов Са 2 ) или быстрые FV- каналы (nри еепонижении) ;6-nовышение концентрации кальция угнетает протонную помnу и вы­качивание ионов н + из клетки ; 7 - в результате nовышения концентрации кальцияв цитоnлазме nроисходит закрьшание Кin - каналов , по которым калий может входитьв клетки ;8-АБК стимулирует образование инозитол- 3 ,4 , 5-трисфосфата (IРз) в за­мыкающих клетках; 9 - IРз сnособствует высвобождению ионов Са 2 + из клеточныхорганелл; 10 - повышение концентрации кальция в цитоплазме стимулирует Са 2 + - ин­дуцированный выход ионов Са 2 + (CICR) из вакуоли через Са 2 + -каналы тонаnластаSV-тиna; 11 - АБК активирует синтез циклической АDР- рибозы (cADPR) , котораяинициирует выход ионов Са 2 + из вакуоли через сАDРR-регулируемые Са 2 + -каналы.PLC- фасфалиnаза С .213вакуоли (рис.7.16,б).

Возрастание концентрации кальция в цитоплазме сопровождает­ся активацией анионных каналов и длительной деполяризацией плазмалеммы , вызван­ной выходом анионов из замыкающих клеток. В результате деполяризации мембраныи повышения концентрации ионов Са 2 + в цитоплазме происходит закрывание К~-ка­налов и открывание кtut-каналов плазмалеммы, через которые калий выходит из за­мыкающих клеток. Итогом всех этих событий является падение тургорного давленияи закрывание устьиц.В замыкающих клетках устьиц функционируют два типа анионных каналов : мед­ленные(slow) -8-тип и быстрые(rapid) - R -тип.Оба типа каналов активируются придеполяризации мембранного потенциала . При активации анионных каналов 8-типа на­блюдается долговременное (в течение нескольких минут) падение мембранного потен­циала .

Активация анионных каналов R-типа приводит к кратковременной деполяриза­ции плазмалеммы. А. Грабов (А .Grabov)с коллегами(1997)установили, что обработ­ка АБК активирует именно медленные каналы 8-типа . Поэтому центральным звеноммеханизма регуляции закрывания устьиц, вероятно, следует считать активацию АБКанионных каналов 8-типа, поскольку только они способны обеспечивать длительнуюдеполяризацию мембраны, необходимую для включения кtut-каналов и выхода ионовк+ из замыкающих клеток. Это подтверждается еще и тем, что угнетающий эффектблокаторов анионных каналов 8-типа на АБК-индуцируемое закрывание устьиц выра­жен в гораздо большей степени, чем блокирование работы Са-каналов.1.fеханизм осморегуляции в замыкающих клетках устьиц невозможно понять безрассмотрения роли в этом процессе вакуоли , поскольку она занимает до90%объемаклетки .

Поэтому при движении устьиц осмотически активные вещества пересекают нетолько плазмалемму, но и тонопласт. Основной путь выхода ионов к+ из вакуоли ­вакуолярные к+ -каналы (VК-каналы), активирующиеся, когда концентрация ионовСа 2 + в цитоплазме повышается до 1 мкl\11 . При снижении содержания ионов Са2 + вцитоплазме поток ионов к+ ИЗ вакуоли обеспечивается быстрыми(fast) FV-каналамитонопласта.Предполагается, что повышение концентрации кальция в цитоплазме может стиму­лировать процесс так называемого Са 2 +-индуцированного высвобождения ионов Са2 +(CICR, Са2 + -induced Са2 + release) из вакуоли за счет активации Са2 + -зависимых мед­ленных(slow)вакуолярных 8V-каналов(Bewell е. а., 1999).

Характеристики

Список файлов книги