С.С. Медведев - Физиология растений (DJVU) (1134223), страница 72
Текст из файла (страница 72)
В отсутствие Оз перестает функционировать цикл Кребса и окислительное фосфорилирование. Единственным способом получения АТФ в условиях аноксни является гликолиз, В анаэробных условиях для активного функционирования гликолиза наиболее важен процесс окисления 74АЕ)Н, который происходит в ходе брожения (сГиркова, 2002). При молочнокислом брожении в тканях накапливается молочная кислота (лактат), вызывающая повышение кислот- ности ци'гоплазмы (ацидоз). При снижении рН процесс брожения переключается на образование этилового спирта (в кислой среде подавляется активность лактатдегидрогеназы, но возрастает активность лактатдекарбоксилазы).
У неповрежденных клеток кислотность вакуолярного содержимого (рН 5.8) гораздо выше, чем цитоплазмы (рН 7.4). При анаэробиозе протоны выходят из вакуоли в цитоплазму и повышыот ее кислотность. Именно ацидоз является начальным этапом необратимых нарушений клеточного метаболизма и гибели клетки. -:1 Несмотря на низкую энергетическую эффективность гликолиза, его роль для временного переживания анаэробных условий чрезвычайно велика, особенно, если имеется система детоксикации образующихся при этом продуктов — молочной кислоты и этилового спирта.
Детоксикация состоит как в удалении, так и во включении их в обмен веществ. Поэтому способность получать АТФ путем гликолиза и брожения будет зависеть от способности клеток выделять образующийся лакгат во внешнюю среду, что, '.."," позволяет снижать подкисление цитоплазмы. У устойчивых к аяаэробиозу растений окисление ХАЕН, возможно, происходит также за счет обращения дикарбоновой части цикла Кребса в малатдегидрогсназной реакции.
Корни, находящиеся в условиях аноксии или гипоксии, утрачивают способность к эффективному поглощению элементов минерального питания, воды и снабжению ими надземных органов растения. При этом мажет наблюдаться временное снижение водного потенциала и завядание, которое быстро прекршцается, так как вскоре происходит '!,, закрывание устьиц, что предотвращает потерю воды за счет транспирации. Однако у ч) некоторых видов растений (горох, томаты) аноксия вызывает закрывание устьиц сразу же, без снижения водного потенциала тканей. Это объясняется тем, что при затоплении так же, как и при дефиците воды, активируется синтез фитогормона АБК и транспорт.
- ";„'. ее в молодые листья как из корневой системы, так и из старых подвядших листьев. Гипоксия индуцирует синтез в корнях предшественника этилена — аминоциклопропанкарбоновой кислоты, которая по ксилеме передвигаегся в надземную часть, где с:. < участием кислорода превращается в этилен (см, раздел 7.6). Именно повышение концентрации этилена является причиной опускании листовых пластинок вниз (эпинистии).
Эпинастия наблюдается при попадании корневой системы растения в анаэробные условия. Водные растения очень хорошо приспособились к постоянному дефициту кислорода в корневой системе. Даже если в воду немного погружены и побеги, они не испытывают видимых признаков стресса. У некоторых видов водных растений, например, таких, как водяная лилия ФутлрйоЫез рейа1а, при погружении их тканей в воду начи- 286 наег выделяться эндогенный этилен, который стилсуширует интенсивный рост клеток черешка.
В результате листья очень быстро оказываются на поверхности воды в воздухе. Сходным путем (с помощью другого фитогормона — гиббереллина) осуществляется регуляция роста междоузлий растений риса при их затоплении. У водного растения ;':$ рдеста Ро1агаоре1оп ресйпагиб, КптарЫй ЯВляЕтея обитателем речных, озерных и прудо- ($ вых водоемов, клетки стебля нечувствительны к этилену, однако их рост при дефиците кислорода также ускоряется за счет подкисления окружшощей водной среды С02, вы- 4 (э) деляющимся при дыхании.
В стеблях и корнях водных растений, а также растений, приспособленных к услови- '$ ям затопления, за счет ткани, которая называется аэреихиыой, формируется система межклеточных воздушных полостей, пронизывающая практически все растение. По этим воздушным ходам обеспечивается передвижение кислорода и других газов от устьиц до клеток корней. Благодаря такому строению, стебли водных растений значительгю легче, чем наземных. Такая же система воздушных полостей образуется (независимо от внешних воздействий) в растениях риса, что позволяет его корням функционировать в анаэробных условиях на глубине 50 см и более. В корнях риса и других растений, хорошо выдерживающих условия затопления, имеются также структурные барьеры, представлегшые суберинизировапными и лигпифицированными клетками, которые препятствуют диффузии кислорода из тканей корня в почву.
В корнях назеэшых растений в условиях дефицита кислорода также может формироваться аэренхима (рис. 11.2). Этот процесс контролируется фитогормоном этиленом и ионами Саз+. Этилен индуцирует изменения концентрации ионизированного кальция в цитоплазме клеток-мишеней, что запускает механизм программируемой гибели клеток коры корня и образование системы воздушных межклеточных полостей, т.е. аэренхимы. При этом не происходит разрушения клеток центрального цилиндра и эпидермы.
Рис. 11.2. Влияние гипоксии ив структуру корня кукурузы (фото Ввьп, Вгев). е-. нормвльнвл еэрецнн рвстэор»; б — невэрируемый питвтельный раствор. Кс — сосуды ксилемы, Эн — эндодермв, Кр - клетки коры, Вп — воздушные полости (еэренлнме), Эп — эпицермв. Когда корневая система растений попадает в условия аноксии, синтез большинства белков прекращается, за исключением около 20 полипептидов. К этим полипептидам, называемым белками анаэробного стресса, относятся главным образом ферменты гли- 287 колиза и брожения.
Важныы элементом в системе активации генов, продукты которых позволяют растениям адаптироваться к дефициту кислорода, являются колебания концентрации ионизированного кальция в цитоплазме. Одна из наиболее ранних реакций в ответ иа аноксию — поступление ионов Саз" по Са-каналам из митохондрий и некоторых других органелл в цитоплазму. Уже через несколько минут после воздействия аноксией в цитоплазме клеток кукурузы в культуре регистрируется увеличение содержания ионов Саз+ и количества мРНК одного из основных ферментов брожения— алкогольдегидрогеназы (Басаев е.а., 1996).
Глава 12. ЗАЩИТА РАСТЕНИЙ ОТ ПАТОГЕНОВ И ФИТОФАГОВ Очевидное — ето то, чего никогда не вндншь, пока кто-нибудь не сфор»1улнрует ато достаточно просто. Растительные организмы в естественных условиях постоянно сталкиваются с многочисленными врагами. На ранних этапах развития растения сразу же подвергаются нападению со стороны вирусов, бактерий, паразитических грибов, насекомых, клещей, нематод и других патогенов и вредителей.
Г1озже к этим врагам присоединяются еще и травоядные животные. Чтобы выжить и завершить свой жизненный цикл, растения в процессе эволюции должны были вооружиться различными защитными механизмами, которые позволяли бы им либо избегать паразитов и вредителей, либо отпугивать их. Для защиты от потенциальных вредлггелей и болезней у растений имеется болыпой арсенал приспособлений. Хорошим барьероле для некоторых бактерий и грибов являются кутикула и перидерма, Шипы и жгучие волоски надежно защищают растения от крупных животных, однако они имеются не у всех вцдов растений и бесполезны против мелких вредителей н патогенов.
Главным же оружием у всех растений служит химическая система защиты, которая насчитывает тысячи разнообразных соединений вторичного происхождения (см. главу 13). Именно вторичные соединения обеспечивают основную защиту растения от поедания животнылги и инфицирования патогенал1и. Селекция же большинства культурных растений велась по пути снижения содержания веществ вторичного происхождения, что, естественно, сказывалось на их устойчивости к насекомым и болезням Механизмы, лежащие в основе устойчивости или восприимчивости растений к болезням, являются предметом изучения фипюпатологии -- науки о взаимоотношениях в системе растение--патоген.
Качественный прорыв в этих исследованиях был сделан Г. Флором (Н. Р1ог), который изучал взаимоотношения между различными сортами льна и разными расами гриба-возбудителя ржавчины льна Ме1атпргогп 1«пгу В 1956 г. он выдвинул концепцию, согласно которой взаимодействие между растением и патогеном осуществляется по принципу «ген-на-ген». У растений такие гены получили название "+ ' генов устойчивостпи, а у патогенов — генов еирулентпносгпи или иеирудентносгпи. Исход взаимодействия в системе растение — патоген определяется главным образом ':.
двумя обстоятельствами: во-первых, способностью патогенв синтезировать специфиче!'; ские токсины и, во-вторых, способностью растения узнавать специфические и нетоксичные для него метаболиты патогена. Исходя из этого, в процессе инфицирования :::;: ., собьггия развиваются по двум сценариялс В том случае, когда патоген синтезирует специфичные для некоторых растений токсины (этот процесс контролируют гены ви".-"': рулентности), наблюдается гибель клеток и всего растения. При втором варианте взаимодействия растительные клетки распознают патоген (по продуктам генов авирулент:;:-; ности) и гибнут вместе с ним раньше, чем патоген успевает распространлггься по ткани.
. Такой способ защиты растений (контролируемый их генамн устойчивости) называют :."„" ,реакцией сверхчувствнтельности, и он характерен для устойчивых видов и сортов рас: тений. 289 12.1. ВИДОВОЙ ИММУНИТЕТ Впервые понятие «видовой иммунитет» было предложено Н. И. Вавиловым. Видовой иммунитет выражается в том, что каждый вид растения обладает устойчивостью к подавляющему болышшству потенциально опасных патогенов. Однако некоторые виды паразитов длительным эволюционным путем приспособились обходить видовой иммунитет растения и стали патогенными (вирулентными) для него. Такие виды патогенов обладают способностью поражать только определенные виды растений.
Наиболее важным фактором для проявления патогенности является соответствие между пищевыми потребностями патогена и составом питательных веществ в растении-хозяине. К подавляющему большинству патогенов у растений имеется вралсденныа иммунитет. Почти непреодолимым барьером для многих патогенов, не обладающих специальными приспособлениями для активного проникновения, служат покровы и клеточная стенка растений. И только их повреждение может открыть паразиту доступ к внутренним тканям. Причиной видового иммунитета растения часто является его пищевая непригодность для патогена. Это может определяться наличием токсических соединений, отсутствием или низким содержанием в тканях растения веществ, например стеринов, необходимых для нормального развития паразита.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
