С.С. Медведев - Физиология растений (DJVU) (1134223), страница 71
Текст из файла (страница 71)
Тепловой стресс представляет потенциальную угрозу при выращивании растений в теплице, где в условиях 282 высокой влажности и неподвижного воздуха плохо функционирует система естественного охлаждения растений путем транспирации. Одной из основных причин тпепаоеого шока, вызываемого высокими температурами, является потеря воды растительными тканями. Вероятно, поэтому продуктивность различных сортов сельскохозяйственных культур (например, хлопка и пшеницы) тем вьюге, чем больше устьичное сопротивление и соответственно меныле потери воды при транспирации. При перегреве растительных тканей в первую очередь повреждаются белки и мембравы.
Повышается степень ненасьпценности жирных кислот, входящих в состав мембранных юпшидов, и их текучесть. Снижается способность к образованию водородных и ионных связей между полярными группами биополимеров. Происходит нарушение системы слабых взаимодействий, обеспечивающих поддержание пространственной структуры в белковых молекулах и мембранных липидах. Интегральные мембранные белки стремятся целиком перейти в гидрофобную фазу мембраны, что сказывается на процессах мембранного транспорта, рецепции, энергетике. В результате нарушения третичной структуры элементов электрон-трыюпортной цепи хлоропластов и митохондрий угнетаются процессы фотосинтеза и дыхания.
Наиболее чувствителен к высоким температурам процесс фотосинтеза. Температуру, прн которой количество СОз, фиксированного при фотосинтезе, равно количеству СОз, выделяемого при дыхания, называют темлерлтпурным компенсационным ирнктпом (см. раздел 2.8.3). Выше этой температуры процесс фотосинтеза уже не способен обеспечивать потребности растения в ассимилятах на дыхание. Количество углеводов начинает снижаться, а формирующиеся при этом плоды теряют сладость.
Одним из основных элементов адаптации растительных организмов к перегреву являются белки теплового шока, которые синтезируются при повышении температуры и помогают растениям выдерживать этот тип стрессового воздействия. Впервые они были выявлены у дрозофилы, позже идентифицированы у животных (включая человека), микроорганизмов и растений. Если клетки или проростки растений быстро нагреть до температуры 40ьС, синтез болыпинства белков и мРНК будет подавлен. Именно в этих условиях прои~ходит активация синтеза около 30-50 белков, называемых белками теплового шока (БТШ). Новые транскрипты БТШ, т.е. соответствующие мРНК, обнаруживаются уже через 3 — 5 мин после воздействия высоких температур. Их образование наблюдается также в естественных условиях при постепенном повышенпи температуры.
Для растительных организмов характерно накопление низкомолекулярных БТШ (от 15 до 31 кДа). После их синтеза отдельные клетки и целый растительный организм приобретают устойчивость к повышенным температурам и даже к таким, которые ранее были летальными. Нарушения в синтезе БТШ, как правило, лишают растения устойчивости к тепловому шоку.
В экспериментах ш тч1го выявлено, что белковые фракции, обогащенные БТШ с молекулярной массой 15 и 18 кДа, обладают высокой устойчивостью к повышенной температуре и предотвращают денатурапию других белков при нагревании. Некоторые БТШ не имеют отношения к тепловому шоку, а инициируются другими типами стрессовых воздействий (засухой, низкими температурами, механическими повреждениями, заселением) и обработкой АБК.
Таким образом, клетки, подвергшиеся воздействию одного вида стресса, приобретают устойчивость (через образование БТШ) к другим повреждающим факторам, т. е. происходит кросс-адавтиция. Например, тепловой шок (48 ч при 38'С) стимулирует образование ряда БТШ у томатов, что 283 позволяет им без заметных повреждений выдерживать почти 3-недельное пребывание при температуре 2'С. Многие БТШ обнаруживаются и в нестрессироватшых клетках. Различные виды БТШ и их гомологи обнаружены в ядре, митохондриях, хлоропластах., зндоплазматическом ретикулуме, цитоплазме. Выявлено, что БТШ с молекулярной массой 60, 70, 90 кДа и другие работают как молекулярные июперонаь обеспечивая посттрансляпионное хранение, созревание (процессинг) и пространственную укладку (фол11инг) единичных белков, а также сборку олигомеров белковых молекул.
Некоторые БТШ обеспечивают мембранный транспорт полипептидов в клеточные компартменты и защиту от протеазной активности. Ряд БТШ обладает способностью временно связываться с некоторыми ферментами и высвобождать их только на определенной стадии развития клетки, когда необходимо проявление знзиматической активности.
11.4. АДАПТАЦИЯ РАСТЕНИЙ К ЗАСОЛЕИИ1О В зависимости от типа авионов выделяют хлоридный, сульфатный, хлоридно-сульфатный и карбонатный типы засолении почв. Растения, приспособленные к существованию в условиях избыточного засоления, называют галофитами (от греч. 8а1оз — соль). Галофиты (в отличие от гликофитое — растений незасоленных почв и водоемов) способны противостоять засолению путем концентрирования избытка солей в вакуоли или выведения их наружу с помощью солевых железок (см. раздел 6.2.3). Галофиты способны нормально развиваться на растворах с содержанием хлорида натрия от 100 до 500 мМ (рис.
11.1). 140 120 ц 100 80 60 Ы 40 20 0 100 200 300 400 500 600 700 Содержание ионов С! в среде, мМ Рис. 11.1. Зависимость раста рааличных видов растений от концентрации хлорнца в среде 1ссеепвпу, мпппе, 1930). Высокие концентрации ионов Ха+ могут не только повреждать растения, но и нарушать структуру почвы. При засолении у гликофитов в первую очередь подавляются ростовые процессы и фотосинтез. К весьма чувствительным к заселению сельскохозяйственным видам растений относятся кукуруза, фасоль, бобы, салат, цитрусовые. Эти 284 растения повреждаются при незначительном превышении (от нормы) содержания солей в среде вырашнвания (например, при концентрации хлорида натрия в питательном растворе б0 мМ наблюдается почти б0%-ное угнетение скорости ростовых процессов).
Однако ряд растений-гликофитов обладает повышенной устойчивостью к избытку солей. К относительно солеустойчивым отлюсятся, например, сахарная свекла, хлопчатник, ячмень, томаты. Повреждающий эффект избыточной концентрации солей объясняется как осмотическими эффектами, так и специфическим влиянием отдельных ионов. Засоление вызывает прежде всего нарушение водного и минерального обмена растения. Повреждения, вызываемые засолением, сходны с теми, что наблюдаются при засухе. Цитоплазма клеток высших растений обычно содержит 100 — 200 мМ ионов К+ и 1 — 10 мМ ионов 1за+.
Прн засолении происходит повышение концентрации натрия и других ионов в цито- плазме, что приводит к инактивации многих ферментов и подавлению синтеза белков. Растения используют различные способы выживания в условиях засолении. Основной стратегией снижения повреждающего эффекта является изолирование мерис'лем (особенно побеговых) и листьев от воздействия солей в высоких концентрациях. Транспорт солей в растение целиком определяется способносгью клеток коры корня противостоять засолению. Плазмалемма клеток корней имеет низкую проницаемость для ионов С1 .
Натрий поступает в клетки корней пассивно по градиенту электрохимнческого потенциала (в отличие от ионов С1 ). Процесс активного выведения ионов г1а+ из корня обеспечивают мембранные переносчики, функционирующие с затратой энергии. Транспорт солей в сосуды ксилемы и далее в надземную часть растения огранлгливают пояски Каспари. Поглощаемые соли могут концентрироваться в вакуолях клеток. Растительные организмы способны корректировать водный потенциал клеток при осмотическом стрессе путем дополнительного синтеза таких веществ, как глицинбетаин, пролин, горбит, сахароза. Количество этих веществ может достигать 10% веса растевия.
При засолении начинают экспрессироваться гены, кодирующие ферменты синтеза пролина и бетаина. Соматический шок активирует гены, кодирующие ферменты САЫ- пути углеродного метаболизма и синтеза лигнина, аквапорины, различные АТРазы и протеазы. В геноме арабидопсиса выявлен покус БОЯ (аа11 огег1у вепа111ге), который отвечает за ионный гомеостаз и устойчивость к засолению (ХЬп, 2000). Одновременное участие нескольких генов в адаптации к одному стрессовому воздействию свидетельствует о том, что различные гены, отвечающие за устойчивость растений к стрессу, должны иметь общие регуляторные элементы.
Изучение промотора стресс-нцлуцированных генов, экспрессирующихся в ответ на различные стрессовые сигналы, позволило выявить такие нуклеотидные последовательности. Наиболее хоролпо изучен ген ЯР29 (геэропв1ге 1о 11еЬус1га11оп), который активируется при осмотическом люке, охлаждении, водном дефиците и обработке АБК ( л'ашар~сЬ|-91л1пояаЫ, ЯпповаЫ, 1994; 91осЫщег е.а., 1997). В промоторной области этого гена выявлены нуклеотидные поспедовательности, которые позволяют отвечать на АБК (АБК-отвечающий элемент, АВВŠ— см. раздел 7.5.3) и осмотический шок (элемент, отвечающий на дегндратацию, ОБЕ) .
11.5. А,ДАНТАЦИЯ РАСТЕНИИ К НЕДОСТАТКЪ' КИСЛОРОДА Корневая система растений обычно получает кислород прямо из почвы. В хорошо дренированных почвах 01 способен диффундировать на глубину до нескольких метров. Г1оэтому содержание кислорода в газовой фазе почвы практически такое же, 285 как во влажном воздухе. Однако при затоплении и заболачивании корни испытывают недостаток кислорода, тем более, что скорость его диффузии в водной среде невелика. Прн этом кислород также необходим для дыхания различных других почвенных организмов.
Анаэробные условия резко угнетают рост и развитие многих видов растений. Однако некоторые из них (например, рис, ива) очень устойчивы к дефициту кислорода. Различают условия гипохсии, т. е. частичного дефицита кислорода, и аноксии — полного отсутствия Оз в среде. Большинство растительных клеток и тканей не могут 'л выживать в условиях длительного анаэробиоза.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
