П. Зитте, Э.В. Вайлер, Й.В. Кадерайт, А. Брезински, К. Кернер - Ботаника. Учебник для вузов. Том 2. Физиология растений (1134216), страница 85

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 85)

Различают транслокон внеш­ней оболочки хлоропластов (ТОС, англ.translocon of the outer chloroplast membrane)и внутренней оболочки хлоропластов (TIC,англ. translocon of the inner chloroplastmembrane). Аналогично у митохондрий су­ществует ТОМ- и TIM-система, белки ко­торой, однако, не гомологичны ТОС иTIC.Согласно современным представлени­ям, развернутая конформация белков, ко­торые нужно импортировать, поддержива­ется цитоплазматическими шаперонами(см. 7.3.1.2), в первую очередь HSP70. Пос­ле связывания сигнальной последователь­ности с рецепторным белком (у хлоропла­стов это белок ТОС-комплекса с мол. мас­сой 86 кДа) в АТФ- и ГТФ-зависимойреакции происходит протягивание поли­пептидной цепи через транслокационныйаппарат.

У хлоропластов в импорте белковучаствует также ТОС75, образующий пору,через которую могут проходить также иионы. Перед транслокацией транзитныйпептид дефосфорилируется. На стромальной стороне сигнальная последователь­ность протеолитически расщепляется и спомощью пластидной изоформы HSP70 ишаперонина Hsp60 (см. 7.3.1.2) свертыва­ется зрелый биологически активный белок.Весь процесс импорта белка стромы изцитоплазмы требует энергии: как в цитоп­лазме, так в межмембранном пространствеи в строме должна присутствовать АТФ (см.рис.

7.18). При митохондриальном импортебелков требуется, кроме того, разностьэлектрического потенциала на внутреннеймембране митохондрий.1Некоторые белки хлоропластов, напримерпластоцианин (см. 6.4.4), которые локализова­ны в просвете тилакоидов, должны транспор­тироваться из цитоплазмы через три мембра­ны. Предшественник пластоцианина обладаетудвоенной N-концевой сигнальной последо­вательностью: транзитный пептид, включаю­щий 38 аминокислот, который расщепляетсяв строме, и присоединенный к нему второйсигнальный пептид длиной 28 аминокислот,который после отщепления транзитного пеп­тида освобождается и участвует в транспортечерез мембрану тилакоидов.

У некоторых бел­ков транспорт через мембрану тилакоидов за­висит от градиента рН между стромой и люме­ном тилакоидов.7.3.2. Клеточный цикли контроль клеточного циклаВ основе развития растения лежат кле­точное деление, клеточный рост и клеточ­ная дифференцировка. Характерная дляживотных дополнительная клеточная миг­рация не играет роли у растений и подчи­ненное значение имеет у них апоптоз, важ1В последнее время обнаружены хлоропластные белки, которые импортируются только втом случае, когда мембрана тилакоидов обла­дает высокой разностью потенциалов (Дцн+). —Примеч. ред.284[ ГЛАВА 7.

ФИЗИОЛОГИЯ РАЗВИТИЯный для развития животного. Под апоптозом понимают регулируемое отмирание иследующую за ним смерть клеток в про­цессе развития органов, как, например,при образовании пальцев. Начинающийсяапоптоз можно узнать по фрагментированию ДНК между нуклеосомами (см.2.2.3.1), например с помощью гель-электрофорезного разделения возникших фраг­ментов.

Фрагментирование ДНК наблюда­ли при старении плодолистиков. Под ста­рением плодолистиков понимают возрас­тные изменения, связанные с их отмира­нием (см. 7.6.2.3); они происходят у мно­гих растений при отсутствии оплодотворе­ния. Апоптозоподобные процессы у расте­ний чаще называются запрограммирован­ной гибелью клеток. К этому феноменуотносится образование воздухоносных тка­ней (аэренхимы, см. рис. 3.8) путем распа­да клеток коровой паренхимы, как этопроисходит прежде всего при недостаткекислорода (например, у кукурузы, см.7.6.5.2).

Кроме того, у покрытосеменных этогибель трех из четырех дочерних клеток,получающихся из материнской клетки за­родышевого мешка в результате мейоза;четвертая клетка зародышевого мешка об­разует женский гаметофит (см. 11.2). Какзапрограммированную гибель клеток, кро­ме того, можно воспринимать отмираниесуспензора во время эмбриогенеза (см. рис.3.1), а также отмирание определенных кле­ток (например, склеренхимных клеток,трахей, трахеид) в ходе дифференцировки клеток.

Наконец, так называемая реак­ция гиперчувствительности, сопровождаю­щаяся гибелью клеток при патогенномпоражении, также запрограммирована: онавызывается продуктами гена авирулентности патогена1 в специфичной реакции привзаимодействии с рецепторами раститель­ных клеток (см. 9.3.1; 9.3.4; рис. 9.17).Дифференцировка клеток происходитпосле окончания клеточных делений.

Диф­ференцированные клетки больше не делят­ся, однако могут в подходящих условиях(например, при повреждении ткани или вэкспериментальных условиях культуры in1Речь идет об элиситорах, выделяемых па­тогеном. — Примеч. ред.vitro на подходящих питательных средах,см. 7.1, рис. 7.1) «реэмбрионализироваться»1, т.е. снова начать клеточные деления.Поэтому контроль клеточного цикла, т.е.регулируемая смена митозов и интерфаз(см. 2.2.3.5; рис. 2.30), имеет важное значе­ние в развитии. Как упоминалось ранее,митоз обозначается как М-фаза клеточно­го цикла.

Она заканчивается клеточнымделением. Промежуток между двумя мито­зами, интерфаза, является собственно фа­зой активности генов. Репликация генети­ческого материала (см. 1.2.3, рис. 1.7, 1.9)происходит в S-фазе. S- и М-фазы отделе­ны друг от друга двумя промежутками, G rи С2-фазой; геном транскрипционно ак­тивен на протяжении всей интерфазы, т.

е.даже во время репликации ДНК.Отдельные периоды клеточного цикла (см.рис. 2.30; 7.19) могут заметно различаться попродолжительности. Так, у кукурузы клеточныйцикл в клетках покоящегося центра меристемыкорня длится в среднем 170 ч (на Огфазу при­ходится из них 135 ч), в то время как иници­альные клетки корневого чехлика делятся всреднем один раз за 14 ч, причем врфаза от­сутствует; репликация ДНК начинается непо­средственно после окончания клеточного деле­ния. В апикальных меристемах побега клеточ­ный цикл длится от 20 {Silene coeli-rosa) до 288 ч(Sinapis alba), в меристеме цветка — от 10{Silene) до 47 ч {Ranunculus), у инициальныхклеток в камбии Tsuga canadensis — от 10 до 28дней, у Pinus — около 1 дня.Основные этапы регуляции включают­ся соответственно незадолго перед реша­ющими переходами между отдельнымиэтапами клеточного цикла (рис.

7.19):• перед Gj—^S-переходом (ключевая точ­ка R, у дрожжей также называется START);здесь происходит регуляция начала репли­кации и тем самым вступление в новыйцикл клеточного деления; остановка кле­точного цикла в О г фазе предшествует на­чалу дифференцировки клеток;• перед G2—>М-переходом; здесь регу­лируется начало митоза; при неполной реп­ликации ядерного генома или соответ«Reembryonalisieren» не термин, а образ­ный оборот немецкой речи, означающий «какбы возврат клеток к эмбриональному состоя­нию».

— Примеч. ред.7.3. Клеточные основы развития |Индукцияцитокинином2 8 5Активация цитокинином,ауксином,гиббереллином\В\аШкпин [ С у с Р З ]( Cdc2 ) КиназаИндукцияАБКИнгибиторкинаэыР и с . 7 . 1 9 . Регуляция клеточного цик­ла р а с т е н и я :А — протекание клеточного цикла врешающей степени контролируетсякиназами клеточного цикла (Cdk,c y c l i n - d e p e n d e n t kinase, уArabidopsisthaliana — C d c 2 a и C d c 2 b ) и их а к т и ­ваторами — циклинами, появляющи­м и с я с п е ц и ф и ч н о по с т а д и я м (в рас­т е н и я х т р и т и п а ц и к л и н о в : А, В и D;у Arabidopsisthaliana: СусА2, СусВ1 иВ 2 , C y c D 1 , D2 и D 3 ) . Ф и т о г о р м о н ыв л и я ю т на п р о ц е с с к л е т о ч н о г о д е л е ­ния в контрольных точках (серые т р е ­у г о л ь н и к и ) ; д а л ь н е й ш и е объяснения втексте; В — образование и распадк о м п л е к с а из Cdc2-KHHa3bi и G 2 - > M с п е ц и ф и ч н о г о ц и к л и н а В-типа, к о н т ­р о л и р у ю щ е г о переход от 6 2 - ф а з ы кмитозу.

А к т и в н ы й к о м п л е к с (MPF — отmaturation p r o m o t i n g f a c t o r ) о б р а з у е т ­ся п о с л е а с с о ц и а ц и и о б о и х б е л к о в ,сопровождающейся гиперфосфорил и р о в а н и е м и частичным д е ф о с ф о р и лированием Cdc2 до монофосфорил и р о в а н н о й ф о р м ы . MPF и н д у ц и р у е тначало м и т о з а : он ф о с ф о р и л и р у е т г и стон Н1 (начало к о н д е н с а ц и и х р о м а ­тина, с м . 7.2.2.2) и и н д у ц и р у е т ф о с ф о рилированием ламины распад ядер­ной оболочки. М о н о ф о с ф о р и л и р о в а н ная C d c 2 и н д у ц и р у е т о д н о в р е м е н н оубиквитинирование и тем самым —протеолитический распад своего ас­социированного циклина.

Синтез ираспад циклина определяют, такимо б р а з о м , количество MPF, к о т о р о е вовремя G2->M-nepexofla обладает ха­рактерной динамикойАктивная (ЦформаCdc25_фосфатаза4дАктивацияцитокининомАФосфорилирование@ НеактивнаяформаIИндукцияауксином•3[CycBjCdc2)-(E)Д е Ф ос Ф°Р ил ирование(CycB][cdc2) CzJ> МитозРаспадциклина ВКоличество активногоСусВ +Cdc2+ Ркомплекса (= MPF)(CycS[cdc2)©286| ГЛАВА 7. ФИЗИОЛОГИЯ РАЗВИТИЯственно при повреждении ДНК клеточныйцикл останавливается в этой точке;• перед M-»G, -переходом; здесь проис­ходит собственно деление клетки; при на­рушении расположения хромосом в вере­тене деления клеточный цикл останавли­вается в метафазе (см. 2.2.3.5).Молекулярные процессы контроля кле­точного цикла были исследованы в пер­вую очередь на клетках млекопитающих идрожжах.

У высших растений (и, предпо­ложительно, у всех эукариот) эти процес­сы, по-видимому, протекают подобнымобразом. Ключевую роль играют циклинзависимые протеинкиназы (Cdk, англ. cyclindependent kinase). Пекарские дрожжи обла­дают одной-единственной киназой (Cdc2,англ. cell division cycle mutant), названнойпо мутантам дрожжей, которые позволи­ли идентифицировать ген. У высших рас­тений, однако, циклинзависимые проте­инкиназы представлены несколькими по­хожими белками (у Arabidopsis thaliana, на­пример, их два: Cdc2a и Cdc2b; см. рис. 7.19).Циклины — это белки, появляющиеся вклеточном цикле на специфичных стадиях.Их синтез и распад строго контролируют­ся системой убиквитин/протеасома (см.7.3.1.3). Циклины являются активаторамиCdk.

Характеристики

Список файлов книги