И.П. Ермаков - Физиология растений (1134204), страница 17

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 17)

Биклины А-типа также содержат разрушающий домен. Их присутствие обязательно для Я-фазы клеточного цикла. Дрожжи содержат около десятка митотических циклинов А- и В-типа. У высших растений таких циклинов существенно больше. 61-циклииы включают прежде всего В-циклины, позже к ним были добавлены циклины Е-тина. Р-циклины, аналогично циклинам В-типа, содержат центральный домен, но он менее консервативен. Р-циклины нестабильны, но «разрушающий» домен не регулирует процесс их распада. Одни из Р-циклинов накапливаются только в О,-фазе и быстро деградируют в течение Б-фазы, тогда как другие в низких концентрациях присутствуют в течение всего клеточного цикла. Р-циклины регулируют переход клеток из О, в Я-фазу клеточного цикла, т.е.

довольно часто они участвуют в стартовой точке его запуска. Р-циклины являются одними из основных молекул, воспринимающих внец~ние сигналы регуляции клеточного цикла. У животных их накопление регулируется гормонами роста. У растений циклин Рз регулируется цитокинииом. Это один из основных путей влияния цитокининов на пролиферацию растительных клеток. Активность комплекса СРК-циклин контролируется специальными киназами и фосфатазами, что составляет второй уровень регуляции системы митотического цикла. Вгее3-киназа (названа по фенотипу дрожжей с мутацией по этому гену) фосфорилирует треонин или тирозин около Х-концевого участка СРК.

Это фосфорилирование ТЬг 14 или ТЬг 15 ингибирует активность СРК. Гомолог иее1' найден у растений. Мультифункциональная фосфатаза СРС25р убирает фосфаты с тирозина, треонина или серина. В частности, у СРК она «снимает» фосфаты„«посаженные» вее1-киназой, т.е. является ее антагонистом. СРС25р — мощный регулятор клеточного цикла.

В частности, при дефектах ДНК или ее повреждениях СРС25 не активируется. При этом фосфорилированные СРК не работают, что обусловливает паузу в протекании цикла. За это время происходит реперапия поврежденной ДНК. Помимо обратимого фосфорилирования, СОК может быть выключена ингибитором. Идентифицированы ингибиторы СОК вЂ” СКЬ. Они обратимо связываются с комплексом СОК-циклин и ингибируют его работу. Это обратимое ингибирование активности СОК используется для контроля до прохождения клеточного цикла. В двух точках клеточного цикла регуляторную роль играют специФичные протеазы. На старте цикла они нужны для инициации репликации ДНК, а при переходе от метафазы к анафазе протеазы разрушают когезионные белки, соединяющие две сестринские хроматиды. 1.11.2. РОСТ КЛЕТКИ 1.11.2 1.

Роль клеточной стенки в росте клетки Рост клетки, т.е. необратимое увеличение ее массы и объема, может происходить путем экспансии (увеличение размера клетки в двух или трех измерениях) или удлинения (экспансия по одному измерению), Причиной разнообразия форм растительных клеток может быть любой из этих двух процессов, протекающий в определенных областях поверхности клетки. Интенсивное удлинение растительных клеток происходит в особых зонах корня и побега. Такой рост носит название рост растяжением. Процесс роста — один из основных этапов онтогенеза клетки, в результате которого клетка достигает оптимальных для дальнейшего функционирования размера и формы (механизмы, регулирующие переход клетки к росту растяжением, обсуждаются в гл.

7). Основными структурами, обеспечивающими процесс роста, являются вакуоль и клеточная стенка. При росте клетки клеточная стенка должна растягиваться или деформироваться. В то же время отдельные целлюлозные микрофибриллы неспособны растягиваться, следовательно, при подобных изменениях должно происходить либо скольжение микрофибрилл относительно друг друга, либо расхождение соседних микрофибрилл. Имеется достаточно экспериментальных подтверждений использования клеткой второго способа — расхождения микрофибрилл.

Движущей силой роста клетки является осмотическое давление, развиваемое протопластом, прежде всего вакуолью. Снижение прочности, т.е. ослабление связей между компонентами клеточной стенки, рассматривается как первичный механизм роста клеток. В клетке существуют механизмы, осуществляющие дискретное биохимическое ослабление матрикса клеточной стенки. После расхождения микрофибрилл целлюлозы образовавшиеся «пустоты» заполняются новыми полисахаридами или другими компонентами стенки. 1.11.2.2. Роль цитоскелете в росте клетки Растительные клетки обладают множеством кортикальных микротрубочек, связанных с плазмалеммой.

Ориентация микротрубочек обычно опредеюиет ориентацию образующихся целлюлозных микрофибрилл. Механизм этого явления до конца не установлен. Кортикальные микротрубочки могут направлять целлюлозосинтазные комплексы либо через опосредованный белком контакт, либо определяя в мембране каналы, по которым движется синтаза. В последнем случае микротрубочки могут выполнять роль своеобразных направляющих, которые запрещают синтазному комплексу «сворачивать» вправо или влево.

Считается, что начало растущей целлюлозной микрофибриллы жестко закрепляется в клеточной стенке, таким образом, вектор движения комплекса по мембране строго определен: вперед он движется за счет жесткости целлюлозной микрофибриллы (нарашивая цепочку, «отталкивается» от зафиксированного конца), а отклонения от «правильного курса» запрещают лежащие по бокам микротрубочки. В свою очередь, ориентация микрофибрилл целлюлозы определяет вариант роста клетки (экспансия или удлинение) и направление удлинения. В клетках, которые растут путем экспансии, слои микрофибрилл ориентированы в клеточном матриксе случайным образом, тогда как в удлиняюшихся клетках они выстроены в поперечной или спиральной ориентации к оси удлинения.

Под действием осмотического давления протопласта спирально расположенные микрофибриллы целлюлозы раздвигаются, и размеры клетки увеличиваются в продольном направлении. Поскольку микрофибриллы целлюлозы не способны растягиваться, их спиральное расположение предотврашает увеличение размеров клетки в ширину: они охватывают клетку подобно обручам, набитым на бочку. В то же время удлинение клетки может происходить весьма легко при условии слабой связи между «витками» целлюлозы. В качестве аналогии можно привести металлическую пружинку.

Она легко увеличивается вдоль длинной оси, но изменить ее диаметр практически невозможно. Таким образом, процесс растяжения клеточной стенки при росте клетки растяжением можно рассматривать как раздвижение многих взаимодействующих между собой концентрических пружин в право- и левозакрученных ориентациях. Новые микрофибриллы, образующиеся на внутренней поверхности клеточной стенки, в основном формируются в поперечной ориентации и функционально заменяют старые микрофибриллы. Старые микрофибриллы отодвигаются во внешние слои клеточной стенки и пассивно переориентируются в продольном направлении при удлинении клетки 1 11.2.3. Гипотеза «кислого роста» Несмотря на отмеченные различия в составе и строении клеточных стенок (и П типа, механизмы роста всех цветковых растений сходны.

Одним из механизмов, которым ауксин стимулирует растяжение клеток, может быть регули- рование активности гидролаз клеточных стенок. Согласно гипотезе «кислого роста», ауксин активирует Н-АТФазу плазмалеммы, которая подкисляет кле- точную стенку. Низкии рН, в свою очередь, активизирует локализованные в апопласте специфичные гидролазы, которые расщепляют связи, соединяющие микрофибриллы целлюлозы с другими полисахаридами. Расщепление этих связей ослабляет клеточную стенку.

Снижение прочности клеточной стенки ведет к нарушению равновесия водного потенциала клетки (осмотического потенциала и потенциала давления — см. подробнее в гл. 5), происходит поглощение воды и увеличение размеров клетки. Таким образом, ослабление связей клеточной стенки («сшивок» между микрофибриллами) пассивно ведет к увеличению размеров клетки. Основные принципы гипотезы «кислого роста» прошли «испытание временем»„однако суп1ествует как минимум три нерешенных проблемы: ° во-первых, не найдено ни одного фермента, который бы гидролизовал связи между гликанами исключительно при рН < 5,0; хит Экспансии Сюияочные гликаны Микрофибриллы целлюлозы Рис.

1.31. Схема растяжения клеточной стенки. Затемненными стрелками показаны лейсгвуюлзие на микрофибриллы силы, которые яозникают за счет тургорного даяления, тонкими стрелками — степень расхождения микрофибрилл целлюлозы ° во-вторых, нет разумного объяснения, каким образом регулируется рост после того, как гидролазы активизированы путем снижения рН; ° в-третьих, гидролазы, извлеченные из клеточной стенки и добавленные к изолированным фрагментам тканей, приводят к удлинению клеток т г(гго, независимо от внешнего рН.

В настоящее время известно два фермента„которые могут играть основную роль в снижении прочности клеточных стенок. Один из них — ксилоглюканэндотрансгликозилаза (ХЕТ) — осуществляет трансгликозилирование ксилоглюканов, при котором одна цепочка ХуО расщепляется, а затем снова присоединяется к нередуцирующему концу другого ХуО.

При таких перестройках микрофибриллы могут «скользить» относительно друг друга, однако общая прочность ксилоглюканового матрикса не снижается. Другие белки катализируют растяжение клеточной стенки без гидролитической или трансгликолитической активности. Подобные белки были названы зкспансинами (англ. ехралпгм). Их функция состоит, скорее всего, в разрушении водородных связей между целлюлозой и связующими гликанами, что приводит к ослаблению клеточной стенки.

Экспансины — единственные белки, которые могут осуществлять удлинение клеточной стенки (п Иво. Они обязательно присутствуют в растущих тканях всех цветковых растений. Похоже, что они разрушают водородные связи между целлюлозой и связующими гликанами независимо от их химической структуры. Показано, что экспансины злаков стимулируют удлинение тканей с клеточной стенкой 1 типа (рис. 1.31). Исходя их этого, заманчиво предположить, что экспансины являются универсальными ферментами, которые участвуют в быстрых ростовых ответах клеточных стенок любого типа. Однако новейшие исследования показали, что второе мультигенное семейство б-экспансинов, преобладающее в травянистых растениях, практически не активно в отношении клеточных стенок 1 типа.

ХЕТв и экспансины могут быть не единственными белками, участвующими в ослаблении клеточной стенки. Продолжается выяснение роли гидролаз в этом процессе. 1.11.2.4. «Фиксация» окончательных размеров и формы клетки Как только удлинение завершено, первичная клеточная стенка «замыкает» клетку в соответствующую форму.

Характеристики

Список файлов книги