И.П. Ермаков - Физиология растений (1134204), страница 120
Текст из файла (страница 120)
Анализ аминокислотной последовательности белка ВК! 1 показал ее гомологию с трансмембранными рецепторными киназами (у белка ВК1 1 есть лигацдный, трансмембранный и протеинкиназный домены). Однако до сих пор не показано, что брассиностероиды непосредственно связываются с ВК1 1, т.е. проблема рецептора брассиностероидов не решена окончательно.
Брассиностероиды (как и ауксины) действуют на проростки, усиливая растяжение. Однако если для ауксинов характерно быстрое растяжение с активацией Н -помпы через 10 мин и максимумом растяжения через 30 — 45 мин, то для брассиностероидов типична более замедленная реакция, которая начинается через 30 мин после воздействия и продолжается 1„5 — 2 ч. Если добавлять брассиностероиды вместе с ауксинами, то они вызывают гораздо больший эффект, чем при разделенном применении.
На молекулярном уровне эффект растяжения по-видимому обусловлен активацией генов ксилоглюканэндотрансгликозилаз (КсЭТ) — это ген ТСН 4 арабидопсис, ген ВЯ(1 1 сои и др. Активация таких генов обнаружена в разных растительных обьектах. Белки КсЭТ после биосинтеза направляются в апопласт и при взаимодействии с ксилоглюканами размягчают матрикс клеточной стенки. Таким образом, ауксины запускают процесс растяжения, а брассиностероиды важны для его длительного поддержания.
Брассиностероцды взаимодействуют и с гиббсреллинами, усиливая растяжение клеток. При недостаточном синтезе брассиностероидов наблюдается частичная и полная мужская стерильность. У лгутантов по генам биосинтеза брассиностероидов тычиночные нити не достигают длины, достаточной для самоопыления. Даже если пьшьцевые зерна попадают на рыльца, рост пыльцевой трубки существенно замедлен. Проростки мутантов в темноте не удерживают апикальную петельку в согнутом состоянии„семядоли преждевременно раскрываются и начинается биосинтез хлорофилла.
Все эти реакции не характерны для растений, выращенных без света. Поэтому обсуждают участие брассиностероидов при передаче световых сигналов и «перекрестный разговор» путей фоторецепции и брассиностероидов (см. подразд. 7.3.2.3). Брассиносгероиды регулируют процессы клеточной дифференцировки. У мутантов Ьп' 1 нарушено формирование столбчатого мезофилла и уменьшено количество проводящих элементов ксилемы. Как и в случае растяжения, акусины запускают процесс дифференцировки, а брассиностероиды поддерживают его.
В дифференцировке ксилемных элементов можно вьщелить три стадии: 1) первичная экспрессия генов, приводящая к накоплению фенилаланинаммикалиазы (ФАЛ) и гидроскилазы коричной кислоты (ГКК); 2) остановка экспрессии этих генов и переориентация актиновых филаментов; 3) вторичный запуск синтеза ФАЛ и ГКК с сильной лигнификацией и программированной гибелью клеток.
Переход от стадии 2 к стадии 3 контролируют брассиностероиды. Действие брассиностероидов и ауксинов на корневую систему противоположно: ауксины стимулируют ризогенез, а брассиностероиды ингибируют образование корней. В больших дозах брассиностероиды сдерживают рост и повышают устойчивость к неблагоприятным внешним факторам: перегреву, заморозкам, засухе, инфекции.
Препарат «Эпин» (сельскохозяйственный эпибрассинолид) помогает вырастить более крепкие и здоровые растения. 470 7.2.8.2. Жасминовая кислота Впервые жасминовая кислота (жасмонат) была выделена в 1962 г. из эфирного масла жасмина крупноцветкового (1агт1нит 8гапйЯогит), где она присутствует в виде летучего эфира метилжасмоната.
Это достижение фитохимии осталось бы незамеченным, если бы в 1980-х гг. не было обнаружено физиологическое действие этого вещества на растения. Жасмонат и метилжасмонат ингибировали рост проростков, прорастание пыльцевых трубок, образование каллуса, способствовали закрьгтию устьиц, стимулировали образование клубней и луковиц, влияли на цитоскелет, переориентируя его. Синтез жасминовой кислоты начинается с гидролиза фосфолипидов фосфолипазой А (см, подразд. 7.2.1.3).
Освободившаяся из липидов линоленовая кислота под действием липоксигеназы превращается в перскисное производное и далее формирует пятичленный цикл, служащий основой для жасмоната (рис. 7.23, 1 — б). После синтеза жасминовая кислота может метилироваться, переходя в физиологически активный метилжасмонат, но возможно и гликозилирование, и тогда жасмонат переходит в неактивную (запасную) форму. У Агаб(дормл обнаружены два гена, ответственные за синтез липоксигеназы: один из них (АТ1.ОХ 1) экпрессируется в листьях, корнях, проростках при нормальном развитии и не зависит от внешних условий, тогда как экспрессия А ТИМОХ 2 повышается в ответ на механическое повреждение и патогенез.
Интересно, что жасмонаты повышают активность липоксигеназы, стимулируя свой собственный биосинтез. Кроме жасминовой кислоты найдены другие вещества этого класса, выполняющие те же функции: кукурбиновая кислота из тыквы и тубероновая кислота из картофеля. У животных близкими по структуре и биосинтезу являются нростагландины. Очевидно, жасмонаты участвуют в двух приниципиально различных регуляторных процессах: 1) сдерживают вегетативный рост и способствуют переходу в состояние покоя; 2) усиливают иммунный ответ. Во многих тестах АБК и жасмонаты вели себя как синергисты. Так, при воздействии жасмонатами до суток подавляется синтез РБФК и разрушается хлорофилл.
За полавление биосинтеза белка отвечает 11р60 (Лазшопаге-1пдцсед ргоге)п, мол. масса 60 кДа). Появление 11р60 в клетках вызывает разрушение полисом и общее подавление трансляции. Обработка клеток 1О ~ М жасминовой кислотой в течение 48 ч и более вызывает их гибель. Жасмонаты вызывают в зародышах синтез белков позднего эмбрионального развития — 1 еа (Баге егпЬгуойепез)з аЬцпг(апГ рпйе1 па). К уникальной физиологической реакции, запускаемой жасмонатами, относится синтез вегетативных занасных белков — ЧБР (Чейегабхе агогайе ргогсшз).
У некоторых растений эти белки совпадают по структуре с запасными белками семян, но у других заметно отличаются. Синтез ЧБР наблюдается только при хорошем снабжении азотом, а при голодании ЧБР не откладываются. Очевидно, жасмонаты регулируют депонирование нерастворимых азотных соединений и донорноакцепторные отношения. Параллельно с ЧБР и 1.еа синтезируются белки, характерные для водного дефицита (перекрывающаяся реакция с АБК).
Появление этих белков сопровождается ослаблением флоэмного тока и закрытием устьиц. 471 — — соон 1СНйт Линоленоввя кислота Липоксигеназа (снд, соон 13-Гилропероксилиноленовая кислота соон <СН,3, 12, 13-Эпоксиоктадека-9,11,15-триеновая кислота (Снз)т 9,13,12-0ксофитодиеновая кислота о <СН,3т П 3 10.11-дигидро-12-оксофитодиеновая р-Окисление ;:::...
~~:,П ! Рис. 7.23. Биосинтез жасминовой кислоты ССф)Н т.":.::;:- "' ""„;.'.', 1 — окисление линоленовой кислоты до ее эпоксипроизвол',: $фкурбннзовддчдчгсгвоти',, ного; 2 — циклизация углеродного скелета — ключевой этап биосинтеэа жасминовой кислоты; 3 — заключительные этапы биосинтеза с укорочением углеродного скелета; 4 — образование кукурбиновой и тубероновой кислот — физиологически активных аналогов жасминовой кислоты; 5 — депонирование в форме неактивных гликозилов; б — этерификвция позволяет увеличить летучесть жасмоната, что важно для передачи сигнала другим растениям 472 Если в растениях ингибировать работу липоксигеназы, жасминовая кислота не образуется и теряется иммунитет к фитопатогенам.
В иммунном ответе жасминовая кислота вызывает синтез экотенсинов (происходит упрочнение клеточной стенки и замедление роста, что неблагоприятно для патогенов)„синтез белков тиокинов (небольшие богатые цистеином белки, связываюшиеся с мембранными структурами патогена с токсическим эффектом), синтез 4зиоюалексинов (индуцибельных защитных соединений), салициловой кислоты (см. подразд. 7.2.8.3) и короткого пептида системина (см. подразд. 7.2.8.5). Этерификация жасминовой кислоты придает ей летучесть.
Предполагают, что метилжасмонат (как и этилен) через воздух действует на соседние растения, «информируя» их о «нападении» патогенов. Растительное сообщество «заранее узнает» об инфекции и «принимает защитные меры». 7.2.8.3. Салициловая кислота Салициловая кислота, выделенная из ивы (Баях) еще в Х1Х в., нашла широкое применение в медицине. Самое известное производное — ацетилсалициловая кислота (аспирин). Биосинтез салицилата начинается с активизации фенилалакинаммиаклиаэы (ФАЛ): она превращает фенилалланин в транс-коричную кислоту, которая при дальнейшем окислении дает бензоат. Бенэоатгидроксилаэа окисляет его до салицилата. Салицилат может депонироваться в виде неактивного гликозида.
Физиологический эффект салицилатов в растениях открыт в 1980-х г. при изучении термогенеза у арендных. Яаиготагцт 8иаа(ит — субтропическое растение с типичной для ароидных стратегией опыления (рис. 7.24). Женские цветки собраны на початке у основания в камере, образованной покрывалом. Выше расположены щетинки, прилегающие к покрывалу, а также тычинки. Початок венчает утолщенный стерильный придаток. Покрывало отогнуто и образует посадочную плошадку для опылителей. Первый термогенный эпизод начинается в середине ночи с нагревания стерильного придатка и длится около 7 ч (рис.
7.24, А). Разница температур (Л~") между початком и окружающей средой достигает 12 'С. При этом испаряются вещества, имитирующие запах гниющего мяса. На запах слетаются насекомыеопылители и забираются по покрывалу в нижнюю камеру. Их обратному выходу препятствуют 1цетинки. Насекомые остаются на день в камере, а вечером их ожилает второй (14-часовой) термогенный эпизод: разогревается нижняя часть початка (перепад температур лг' = 10 'С) (рис, 7.24, Б). Пыльники раскрываются и осыпают насекомых пыльцой. Щетинки к этому времени усыхают, и опылители свободно покидают камеру. Термогенные эпизоды распределены в течение суток так, что начало первого эпизода у одних растений в данной популяции совпадает с освобождением насекомых после второго эпизода у других.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
