Б. Альбертс, А. Джонсон, Д. Льюис и др. - Молекулярная биология клетки (djvu) (1129766), страница 601
Текст из файла (страница 601)
1403 15.2.8. Некоторые б-белки напрямую регулируют ионные каналы............. 1406 1416 внутриклеточных сигнальных белков. 1417 15.1.6. Судьба некоторых развивающихся клеток зависит от их положения в градиенте морфогена .. 15.1.7. Клетка может быстро изменить концентрацию внутриклеточной молекулы, только если время жизни молекулы мало .................... !5.1.8. Сигнал оксида азота основан на прямой регуляции активности специфических белков клетки-мишени 15.1.9. Ядерные рецепторы — зто лиганд-зависимые белки-регуляторы генов . 15.1.10. Три самых крупных класса поверхностных рецепторов — рецепто- 15.1.11. Большинство активированных поверхностных рецепторов передают сигнал посредством малых молекул и сети внутриклеточных сигнальных белков ..
15.1.! 2. Многие внутриклеточные сигнальные белки выполняют роль молекулярных переключателей, активнруемых фосфорилнрованием или связыванием бТР . 15.1.14. Модульные домены опосредуют взаимодействия между внутриклеточными сигнальными белками . ! 5.1.15. Клетки используют различные механизмы для быстрого ответа на постепенно возрастающую концентрацию внеклеточной сигнальной молекулы. 15.1.16. Во внутриклеточных сигнальных сетях часто используются об- 15.2.3.
Действие циклического АМР в основном опосредуется цикло-АМР- зависимой протеинкиназой (РКА) . 15.2 4. Некоторые б-белки за счет активации фосфолипазы С активируют 15.2.6. Частота колебаний Сам влияет на ответ клетки .......................... 15.2.7. Саз'1кальмодулин-зависимые протеннкиназы (СаМ-киназы) опо 15.2.9. Зрение и обоняние зависят от ОРСК, действующих на регулируемые циклическими нуклеотидами ионные каналы ................................ 15.2.10. Внутриклеточные медиаторы и ферментные каскады усиливают внеклеточные сигналы ! 5.2.11. Десенсибилнзация бРСК зависит от фосфорилирования рецепторов.
Заключение. 15.3. Сигнализация посредством сопряженных с ферментами поверхностных рецепторов.. 15.3.1. Активированные тирозинкиназные рецепторы (КТК) фосфорили- руют сами себя. 15.3.2. Фосфорилированные тирозины на КТК служат сайтами докинга 1408 1411 1413 1414 1415 х1х Содержание 15.3.3. Белки, несущие 5Н2-домен, связывают фосфорилированные тирозины..
. 1420 15.3А. Белок Каз относится к крупному семейству мономерных СТРаз...... 1421 15.3.5. КТК активируют Каз посредством адаптеров и СЕР: исследования развития глаза дрозофилы. . 1424 1426 15 3 7. Каркасные белки не дают пересекаться параллельным МАР киназным модулям.. . 1429 15.3.8. Семейство 0ТРаз Кйо функционально сопрягает поверхностные 1431 рецепторы с цитоскелетом 1433 1434 ! 5.3.11. Сигнальные пути, активируемые КТК и СРСК, пересекаются....... 1437 15.3.12.
Активность связанных с тирозинкиназами рецепторов зависит от цитоплазматических тирозинкиназ .. . 1437 15.3.13. Рецепторы цитокинов активируют сигнальный путь 3АК-5ТАТ, создавая быстрый путь в ядро .. . 1439 15.3.14. Тирозинфосфатазы снимают фосфорилирование по тирозинам...... 1441 15.3.15. Действие сигнальных белков суперсемейства ТбГ8 опосредовано рецепторными серии-треониновыми киназами и белками 5гпадз........1442 Заключение . 1451 15А. Сигнальные пути, основанные на регулируемом протеолизе латентных белков-регуляторов генов. . 1452 15.4.1. Рецепторный белок !чо1сй — это латентный белок-регулятор генов ..
1452 15А.2. Белки ЪЪ'и! связываются с рецепторами Епгг!ес1 и ингибируют деградацию 8-катенина . . 1455 15А.З. Белки Недйейой связывают Ра1сйед, снимая ингибирование 5щоогйепес1 .. . 1458 15АА. Многие стрессовые и воспалительные стимулы опосредованы г1ГкВ- зависимым сигнальным путем . 1461 Заключение . 1463 15.5. Сигнализация в растениях. . 1465 15.5.! . Многоклеточность и межклеточная сигнализация в растениях и животных эволюционировали независимо...........................................
1465 поверхностных рецепторов растений. .!466 !5.5.3. Этилен блокирует в ядре деградацию определенных белков- регуляторов генов.. 1468 15.5.4. Регулируемое распределение транспортеров ауксина направляет рост растения . 1471 15.5.5. Фитохромы улавливают красный свет, а криптохромы — синий..... 147! Заключение .!475 Задачи..
. 1475 Литература. . 1479 15.3.6. Каз активирует МАР-киназный сигнальный модуль 15.3.9. Р13-киназа создает в плазматической мембране липидные сайты докинга. 15.3.10. Сигнальный путь Р13-киназа-Айг стимулирует выживание и рост животных клеток ........,. 15.3.16.
Структуры серии-треониновых и тирозиновых протеинкиназ по хожи 15.3.! 7. Бактериальный хемотаксис зависит от двухкомпонентного сигналь ного пути, активируемого связанными с гистидинкиназой рецепто рами. 15.3.18. Адаптация бактериального хемотаксиса происходит за счет мети лирования рецепторов . 15.5.2. Рецепторные серии-треониновые киназы — самый крупный класс 1444 1445 1449 хх Содержание Глава 16 16. Цитоскелет 1483 1.
Самосборка и динамическая структура филаментов цитоскелета..................!485 16.1.1. Филаменты цитоскелета динамичны и быстро адаптируются...........!485 16.1.2. Цитоскелет способен образовывать стабильные структуры .............. 1487 !6.1.3. Цитоскелетные филаменты состоят из белковых субъединиц........... 1490 1491 1492 16.1.6. Для образования полярных филаментов тубулиновые и актиновые субъединицы собираются по принципу «голова к хвосту».................... 1494 16 микротрубочек. .
1522 16.2.2. В животных клетках микротрубочки отходят от центросомы........... 1522 1529 1529 153! 1539 1541 1542 сборке актиновых филаментов.. .1543 16.2.13, Филамин и спектрин образуют сети актиновых филаментов.......... 1547 16.2.14. Элементы цитоскелета образуют множество связей с мембраной .... 1548 16.1А. Филаменты, образующиеся из множества протофиламентов, об падают преимуществами . ! 6.1.5. Нуклеация — это лимитирующая стадия образования цитоскелетного полимера. 16.1.7. Противоположные концы микротрубочек и микрофиламентов растут с разнои скоростью ..
16.1.8. Тредмиллинг и динамическая нестабильность филаментов — последствия гидролиза нуклеотидов тубулином и актином................. 16.1.9. Тредмиллинг и динамическая нестабильность способствуют быстрой перестройке цитоскелета. 16.1.10. С эволюционной точки зрения зукариотические тубулин и актин высококонсервативны. 16.1.11. Структура промежуточных филаментов зависит от латерального объединения и скручивания спиралей в суперспираль.................... 16.! .12. Промежуточные филаменты придают животным клеткам механическую устойчивость ................................................................. ! 6.1.13. Токсины могут влиять на полимеризацию филаментов 16.! .14.
Органиэация и деление бактериальных клеток зависят от гомологов эукариотического цитоскелета Заключение . 2. Как клетки регулируют свои цитоскелетные филаменты .......................... 16.2.1. Содержащий у-тубулин белковый комплекс обеспечивает нуклеацию 16.2.3. Нуклеация актиновых филаментов часто происходит в плазматнче ской мембране. 16.2А. Механизм нуклеации влияет на крупномасштабную организацию филаментов. 16.2.5. Белки, связывающие свободные субъединицы, влияют на удлинение филаментов. 16.2.6.
Расщепляющие белки регулируют длину и кинетику актиновых филаментов и микротрубочек. 16.2.7. Белки, связывающиеся вдоль филаментов, могут их либо стабилизировать, либо дестабилизировать. 16.2.8. Белки, взаимодействукицие с концами филаментов, способны значительно влиять на их динамику 16.2.9.
Различные типы белков изменяют свойства быстрорастущих концов микротрубочек. 16.2.10. В клетках филаменты объединяются в структуры более высокого порядка 16.2.11. Для образования прочных структур промежуточные филаменты поперечно сшиваются и формируют пучки .................................. 16.2.12. Сшивающие белки с особыми свойствами приводят к различной 1500 1501 1506 1507 1508 1511 1514 1515 1520 1521 1534 1535 1538 хх! Содержание 1558 1570 1572 1574 1574 1582 1589 мембраны 1590 1599 1603 1605 1609 цитоскелета Заключение.. 1612 Задачи 1613 Литература .. 1616 Глава !7. Клеточный цикл 17.1. Обзор клеточного цикла .1620 162! 1624 1626 !628 16.
3 16.4 Заключение .. 1550 Молекулярные моторы. 1550 16.3.1. Моторные белки актина образуют суперсемейство миозинов ........... !55! 16.3.2. Существует два типа моторных белков микротрубочек: кинезины и динеины 16.3.3. Структурное сходство между миозином и кинезином указывает на их общее зволюционное происхождение....................................... 16.3.4. Моторные белки создают механическую силу за счет сопряжения гидролиза АТР с конформационными перестройками ...................... 1559 16.3.5. Кинетика моторных белков адаптирована к функциям клетки......... 1564 16.3.6.
Моторные белки опосредуют внутриклеточный транспорт мембранных органелл 1566 16.3.7. Цитоскелет локализует специфические молекулы РНК 16.3.8. Клетки регулируют функционирование моторных белков............ Заключение... Питоскелет и функционирование клетки . 16А.1. Скольжение миозина И и актиновых филаментов приводит к со крашению мышц 16.4.2. Мышечное сокращение инициируется внезапным увеличением концентрации цитоплазматического Сам 1578 16А.З.
Сердечная мышца — это точно сконструированная машина............ 1581 16А.4. Реснички и жгутики — это подвижные структуры, состоящие из микротрубочек и динеинов.. 16А.5. Образование митотического веретена деления требует динамичности микротрубочек и взаимодействия множества моторных белков .........
1587 !6А.6. Многие клетки способны ползать по твердому субстрату .............. 16.4.7. Полимеризация актина приводит к выпячиванию плазматической 16А.8. Адгезия и натяжение клеток позволяют им продвигаться вперед...... 1594 16А.9. Представители семейства белков К!1о вызывают значительные перестройки актинового цитоскелета .. 16.4.10.
Внеклеточные сигналы могут активировать трех представителей белкового семейства Кпо. 16.4.11. Внешние сигналы могут определять направление миграции клеток. 16А.!2. Взаимодействие между микротрубочковым и актиновым цитоске летами координирует поляризацию и локомоцию целой клетки......... 1607 16.4.13. Сложная морфологическая специализация нейронов зависит от 17.1.1. Эукариотический клеточный цикл подразделяется на четыре фазы... 1622 17.1.2. Контроль клеточного цикла примерно одинаков во всех эукариотах 1623 17.1.3. Контроль клеточного цикла можно генетически препарировать путем анализа дрожжевых мутантов .
17.1А. Контроль клеточного цикла можно биохимически анализировать в зародышах животных 17.1,5. Контроль клеточного цикла можно изучать на клетках млекопитающих в культуре. ххй Содержание 17.1.6. Прохождение по клеточному циклу можно изучать разными способами . Заключение . 17.2. Система контроля клеточного цикла, 17.2.1. Система контроля клеточного цикла запускает основные события клеточного цикла. 17.2.2. Система контроля клеточного никла зависит от циклично активируемых циклин-зависимых протеинкиназ (Сгйг) ............................ 17.2.3.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
