Б. Альбертс, А. Джонсон, Д. Льюис и др. - Молекулярная биология клетки (djvu) (1129766), страница 603
Текст из файла (страница 603)
Ламинин — основной компонент бэзальной мембраны 19.5.1. Интегрины — трансмембранные гетеродимеры, связанные с цито скелетом 19.5.2. Интегрины могут переходить из активного в неактивное состояние и наоборот . 19.5.3. Нарушения, связанные с интегринами, лежат в основе многих ге нетических заболеваний .. 19.5А. Интегрины группируются, образуя прочные контакты................ 19.5.6.
Интегрины привлекают внутриклеточные сигнальные белки к точкам прикрепления клетки к субстрату. 19.5.7. Интегрины могут вызывать локализованные внутриклеточные эффекты .. Заключение. 19.6. Внеклеточный матрикс соединительных тканей животных ....................... 19.6.1. Внеклеточный матрикс вырабатывают и упорядочивают находящиеся в нем клетки. 19.6.2. Гликозаминогликановые цепи (САС) занимают много места и фор. мируют гидратированный гель . 19.6.3.
Гиалуронаны действуют как пространственный фильтр и облегчают ковалентно сшитые с белком. 19.6.5. Протеогликаны могут регулировать активность секретируемых бел ков .. дификаций. 19.6.9. Пропептиды отщепляются от проколлагена после его секреции, позволяя формироваться фибриллам . !9.6.10. Внеклеточные коллагены, ассоциированные с фибриллами, способствуют их сборке. 19.6.11. Клетки участвуют в организации секретируемых ими коллагеновых фибрилл, изменяя натяжение матрикса ....................................... !9.6.12. Эластин придает тканям упругость 19.6.13.
Фибронектин — внеклеточный белок, способствующий прикрепление клеток к матриксу .. !9.6,14. Натяжение, создаваемое клетками, регулирует сборку фибрилл фибронектина.. 1784 1786 1786 1787 1788 1803 1805 1805 1806 1807 1808 1822 1824 1826 1826 Содержание 1х 19.6.15. Фибронектины связываются с интегринами с помощью КОВ-последовательности.. . 1827 !829 19.6.17. Деградация матрикса происходит вблизи клеток .......................... 1829 Заключение... 1831 Клеточная стенка растений 1832 19.7.!. Состав клеточной стенки зависит от типа самой клетки .................. 1832 19.7 тельнгям клеткам выдерживать тургорное давление.....,..................
1834 19 7 3. Основу первичной клеточной стенки составляют целлюлозные микро- фибриллы, вплетенные в сетку пектиновых полисахаридов .............. 1834 1837 19.7.5. Ориентацию микрофибрилл определяют микротрубочки ................ 1839 Заключение .. 1842 Задачи 1842 1845 Литература .. 1849 1849 1850 20.1.2. В большинстве случаев рак развивается из одной аномальной клетки . 1853 20.1.3. Раковые клетки содержат соматические мутации............................
1854 1859 1861 20.1.17. На развитие раковой опухоли влияет ее микроокружение ............ 1873 20.1.18. Как правило, у раковых клеток есть несколько характерных приз- 1874 1874 иаков.. Заключение.. 1875 20.2 Профилактика рака. 19.6.16. Клеткам приходится не только вырабатывать матрикс, но и раз рушать его ..
!9,7,2. Высокая прочность клеточной стенки на разрыв позволяет расти 19.7А. Отложение ориентированных волокон клеточной стенки контроли рует рост клетки. Глава 20. Рак.. 20.1. Рак как микроэволюционный процесс 20.1.1. Раковые клетки неограниченно размножаются и внедряются в другие ткани..
20.1.4. Одной мутации недостаточно, чтобы вызвать рак......................... 20.1.5. Раковые клетки постепенно накапливают аномалии.......,.............. 20.1.6. Рак шейки матки можно предотвратить с помощью ранней диагностики . 20.1.7. Процесс прогрессирования опухоли состоит из последовательных циклов наследственных изменений, сопровождаемых естественным отбором . 20.1.8. Эпигенетические изменения, происходящие в раковых клетках, включают наследуемые хроматиновые структуры и метилирование ДНК. 20.1.9. Клетки рака человека генетически нестабильны 20.1.!0.
Рост раковой опухоли часто происходит из-за нарушенной регуляции клеточной смерти иуили деления клеток............................. 20.1.11. Раковые клетки обычно по-другому реагируют на повреждения ДНК и другие стрессовые воздействия. 20.1.12. Раковые клетки у человека могут обходить естественные ограничения пролиферации. 20.1.13. Небольшая популяция раковых стволовых клеток ответственна за развитие многих опухолей 20.1.14.
Как возникают раковые стволовые клетки? 20.1.15. Чтобы образовать метастазы, злокачественные раковые клетки должны выжить и размножиться в новой ткани .....,.................,.... 20.1.16. Опухоли индуцируют ангиогенез.. 1855 1856 1857 1861 1864 1865 1866 1867 1868 1870 18?2 х Содержание 20.2.1. Многие (но не все) канцерогенные факторы повреждают ДНК ....... 1877 20.2.2. Инициаторы канцерогенеза, в отличие от промоторов канцерогенеза, 1879 1881 1882 1884 1885 генов, идентифицируют разными методами..................................... 1886 20.3.2. Ретровирусы могут действовать как векторы, переносящие онкогены 1886 1889 редких наследственных форм опухолей.......................................... 1890 20.3.5. Опухолевые супрессоры могут быть идентифицированы при исследовании самих опухолей ... 1892 1892 1894 1897 1899 1899 мышах позволили выяснить функцию генов, связанных с раком ......
1900 20.4.2. Многие гены, ответственные за развитие рака, регулируют деление клеток . ......... 1 902 !905 клеткам выживать в неблагоприятных условиях.............................. 1905 20.4.5. Мутации в гене р53 позволяют многим клеткам выживать и про.
1907 !910 повреждают ДНК . 20.2.3. Вирусные н невирусные инфекции вносят вклад в развитие значительной части опухолей у человека.. 20.2А. Идентификация канцерогенов подсказывает способ предотвращения рака Заключение. 20.3. Обнаружение генов, критичных для развития рака 20.3.1. Мутации, приводяц!ие к увеличению или снижению активности и изменяющие поведение клетки.. 20.3.3. Результаты разных исследований указывают на один и тот же ген— Раз.. 20.3.4. Гены-супрессоры опухоли впервые обнаружены при исследовании 20.3.6. Инактивацня гена опухолевого супрессора может происходить как генетически, так и эпигенетически 20.3.7.
Активность мутантных генов в раковых клетках может повышаться многими способами 20.3.8. Охота на гены, ответственные за рак, продолжается ................... Заключение. 20А. Молекулярные основы поведения раковых клеток 20А.! . Эксперименты на эмбрионах и на генетически модифицированных 20А . 3.
В раковых клетках за нарушения регуляции клеточного цикла и роста могут отвечать разные механизмы ......,............................. 20АА. Мутации в генах, регулирукхцих апоптоз, позволяют раковым лиферировать несмотря на повреждения ДНК ............................. 20А.6. ДНК-содержащне онкогенные вирусы блокируют ключевые опухо левые супрессоры 20.4.?. Мутации, приводящие к метастазированию, до сих пор полностью не выяснены. 20.4.8. Рак толстой и прямой кишки прогрессирует медленно, проходя ряд последовательных изменений .. 20.4.9.
Несколько ключевых генетических повреждений характерны для многих форм рака толстой и прямой кишки 20А.!0. В некоторых случаях рак толстой и прямой кишки характеризуется нарушением системы репарации ошибочного спаривания ............... 20А.11. Стадии прогрессирования опухоли часто коррелируют с определенными мутациями. 20А.12. Каждый случай ракового заболевания характеризуется своим собственным набором генетических повреждений .......................... Заключение. 20.5. Лечение рака: сегодня и завтра..
20.5.1. Поиск лекарства от рака труден, но не безнадежен ...................... 1911 1914 !916 1918 1920 1921 1922 1922 1923 Содержание х! 1924 !927 логии рака 1928 1930 1931 1931 1933 1934 20.5.11. Многое еще предстоит сделать.. Заключение Задачи. Литература 1934 1937 Глава 21.
Половое размножение:мейоз, половые клетки и оплодотворение............1941 1942 1943 1944 1944 1945 1946 1946 1948 1950 1952 1955 1955 21.2.7. Кроссинговер строго регулируется 1957 1959 1960 1960 1961 1962 1966 1966 от одного вида животного к другому.. Заключение .. 21.1 21.
2 21.3 20.5.2. Традиционные методы лечения опираются на генетическую нестабильность раковых клеток и нарушение регуляции их клеточного цикла.. . 1923 20.5.3. Зная причину генетической нестабильности клеток опухоли, можно разработать новые методы лечения 20.5А. Генетическая нестабильность может способствовать устойчивости раковых клеток к лечебным воздействиям,.......,..............,.............. 1925 20.5.5.
Разработка новых методов терапии опирается на наши знания о био- 20.5.6. Некоторые низкомолекулярные препараты могут специфически ингибировать онкогенные белки 20.5.7. Кровеносные сосуды опухоли являются обоснованной мишенью терапии рака 20.5,8. Во многих случаях рак можно лечить, стимулируя иммунную реакцию на конкретную опухоль 20.5.9. Одновременное лечение рака несколькими препаратами может быть более эффективным 20.5.10. Профилирование экспрессии генов может помочь провести клинически значимую классификацию онкологических заболеваний .......... 1932 Половое размножение 21.1.1. Гаплоидная фаза у высших эукариот непродолжительна..............
2!.1.2. Мейоз обеспечивает генетическое многообразие 21.1.3. Половое размножение делает организмы более конкурентькпособ ныльи .. Заключение .. Мейоз . 21.2.1. Гаметы возникают в результате двух делений мейоза ................... 21.2.2. В профазе ! удвоенные гомологи (в том числе половые хромосомы) спариваются друг с другом . 21.2.3. Конъюгация гомологов завершается образованием синаптонемного комплекса 21. 2 А. В расхождении гомологов участвуют специфичные для мейоза белки, связанные с кинетохором.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
