Б. Альбертс, А. Джонсон, Д. Льюис и др. - Молекулярная биология клетки (djvu) (1129766), страница 606
Текст из файла (страница 606)
23.4.2, Эндотелиальные клетки окончаний кровеносных сосудов прокла- 23.4.3. Из эндотелиальных клеток разного типа образуются сосуды разного вида . 23.4.4. Требуюьцие кровоснабжения ткани высвобождают ч'ЕОР; отклик 23.5.1. Три главные категории лейкоцитов; гранулоциты, моноциты и лимфоциты. 23.5.2. В костном мозге производство каждого типа клеток крови регули- 23.5.3.
Костный мозг содержит кроветворные стволовые клетки 23.5А. Все виды клеток крови происходят от мультипотентных стволовых клеток 23.5.5. Выбор конечного состояния дифференцировки клетки определяется поэтапно . 23.5.6. Число специализированных клеток крови увеличивается за счет 23.5.8. Факторы, регулирующие кроветворение, можно проанализировать в культуре клеток 23.5.9. Эритропоэз зависит от гормона эритропоэтина ............................
235.10. Производство нейтрофилов и макрофагов регулируется многими колониестимулирующими факторами . 2207 2209 2211 2211 2232 2232 2233 хчш Содержание пролиферации Заключение . 2237 2237 2245 2252 тов Инженерия стволовых клеток 2259 2260 2260 2261 2263 2263 2264 2266 2267 2268 Литература .. 2269 Глава 24.
Патогены, инфекция и вроясденный иммунитет ... 24.1. Знакомство с патогенами. .... 2274 2275 2275 2278 2280 23.6 23.7 23.8 23.5.1!. Поведение кроветворной клетки зависит от случайных событий.... 2235 23.5.12. Регуляция выживания клеток столь же важна, как и регуляция нх Происхождение, изменчивость и регенерация скелетных мышц...................
2238 23.6.!. Волокна скелетных мышц образуются слиянием миобластов ........... 2239 23.6.2. Мышечные клетки способны изменять свои свойства посредством экспрессии генов, кодирующих изоформы одного и того же белка.... 2240 23.6.3. Волокна скелетных мышц выделяют миостатин, с тем чтобы ограничить свой рост. 2241 23.6.4. Некоторые миобласты сохраняются во взрослом организме как по коящиеся стволовые клетки 2242 Заключение......................................................................... 2244 Фибробласты и их превращения: семейство клеток соединительной ткани....
2244 23.7.1. Фибробласты изменяют свой характер в ответ на химические сигналы.. 23.7.2. Внеклеточный матрикс может влиять на дифференцировку клеток соединительной ткани, изменяя форму клеток и способность к прикреплению . 2246 23.7.3. Остеобласты выделяют костный матрикс ..............................,.... 2247 23.7А. Кости большинства типов построены на основе хрящевых моделей.. 2248 23.7.5. Кость непрерывно перестраивается находящимися в ней клетками .. 2251 23.7.6. Остеокласты управляются сигналами, исходящими от остеоблас- 23.7.7. Жировые клетки могут развиваться из фибробластов..................... 2256 23.7.8. Лептин, выделяемый жировыми клетками, регулирует аппетит.......
2256 Заключение. 2259 23.8.1. Кроветворные стволовые клетки могут быть использованы для за мены больных клеток крови здоровыми 23.8.2. Для восстановления тканей подходят выращенные в культуре по пуляции стволовых клеток эпидермиса........................................ 23.8.3. Нейральными стволовыми клетками можно манипулировать в куль туре. 23.8.4. Нейральные стволовые клетки способны повторно заселить цен тральную нервную систему .
23.8.5. Стволовые клетки взрослого организма тканеспецифичны ........... 23.8.6. Эмбриональные стволовые клетки можно использовать для «из готовленияь любой части тела. 23.8.7. Пациент-специфичные Е5 клетки могут решить проблему иммунного отторжения 23.8.8. Е5 клетки можно использовать для поиска лекарственных препаратов и изучения причин бюлезни. Заключение.
24.1.1. Патогены развили специфические механизмы для взаимодействия со своими хозяевами 24.1.2. Признаки и симптомы инфекции могут бьмь вызваны либо самим патогеном, либо иммунными реакциями хозяина.......................... 24.1.3, Патогены филогенетически разнообразны Содержание х1х 24.1.4. У бактериальных патогенов есть специализированные гены виру лентности . 2281 24.15. Паразиты, представленные грибами и простейшими, проходят сложные жизненные циклы, предполагающие смену многих форм........... 2288 2291 2294 вения в клетки хозяина, и выхода из них.......................................
2305 24,2.4. Вирусные частицы связываются с определенными молекулами на поверхности клетки-хозяина. . 2307 24.2.5. Вирионы проникают в клетки путем слияния мембран, образования пор или же разрыва мембраны. . 2308 24.2.6. Бактерии проникают в клетки хозяина посредством фагоцитоза...... 2310 24.2.7. Внутриклеточные паразиты эукариотического происхождения ак- 2312 хозяина. . 2316 24.2.9. Вирусы и бактерии для передвижения внутри клетки используют 2322 цитоскелет клюки хозяина 2326 2327 2328 2329 24.2.14. Основная движущая сила эволюции вирусов — ошибки репликации.
. 2331 24.2.15. Нарастающая проблема — лекарственная устойчивость патогенов.. 2334 Заключение 2338 ................... 2338 24.3.1. Эпителиальные поверхности и дефенсины помогают предотвратить заражение . . 2339 24.3.2. Клетки человека распознают консервативные признаки патогенов .. 2341 24.3.3. Активация комплемента делает патоген мишенью для фагоцитоза 2343 или лизиса 2346 2348 реакции в очагах заражения . ...
... .. ... , ... . . .. 2350 24.3.7. Зараженные вирусом клетки принимают решительные меры, чтобы . 2353 предотвратить его репликацию . 24.1.6. На всех этапах своего размножения вирусы используют аппарат клетки хозяина..............,, .. 24.1.7. Прионгя — инфекционные белки 24.1.8. Возбудители инфекционных болезней имеют отношение к раку заболеваниям сердца и другим хроническим заболеваниям............
Заключение. 24.2. Клеточная биология инфекционных процессов....................................... 24.2.1. Чтобы колонизировать организм хозяина, патогены должны преодо леть защитные барьеры . 24.2.2. Патогенам, колонизирующим эпителий, необходимо избежать устра пения хозяином . 24.2.3. Внутриклеточные патогены обеспечены механизмами и проникно тивно вторгаются в клетки хозяина. 24.2.8. Многие патогены вносят изменения в мембранный транспорт клетки 24.2.10. Вирусы принимают на себя управление метаболизмом клетки- хозяина. 24.2.11. Патогены могут изменять поведение хозяина, с тем чтобы облегчить свое распространение 24.2.12.
Патогены быстро эволюционируют . 24.2.13. Изменчивость антигенов у патогенов опосредована многими меха низмами.. 24.3. Барьеры против инфекции и система врожденного иммунитета 24.3.4. То!1-подобные белки и белки 1чОР— древнейшее семейство патгернраспознающих рецепторов . 24.3.5. Фагоцитирующие клетки отыскивают, поглощают и уничтожают патогены .
24.3.6. Активированные макрофаги участвуют в развитии воспалительной 2298 2300 2300 2301 2303 хх Содержание 24.3.8. Натуральные киллеры побуждают зараженные вирусом клетки к самоуничтожению . 24.3.9. Дендритные клетки обеспечивают связь между системами врожденного и приобретенного иммунитета . Заключение .
Литература .. 2354 2356 2357 2357 Глава 25. Система приобретенного иммунитета . 2361 2363 на клеточной поверхности, так и в виде секретируемых белков........ 2382 25.2,2. Типичное антитело имеет два идентичных сайта связывания анти- . 2383 . 2384 2391 бельных областей. . 2392 25.2.7. Легкие и тяжелые цепи состоят из повторяющихся 1п-доменов........ 2393 . 2395 . 2397 . 2398 тель.
Заключение. 2399 2401 2403 25.3А. Антигензависимое соматическое гипермутирование осуществляет тонкую настройку гуморального ответа .............,............................ 2405 2407 25. 2 25. 3 Лимфоциты и клеточные основы приобретенного иммунитета 25.1.1. Лимфоциты необходимы для работы системы приобретенного иммунитета .. 25.1.2. Системы врожденного и приобретенного иммунитета работают совместно .. 25.1.3. В-лимфоциты созревают в костном мозге; Т-лимфоциты созревают в тимусе. 25.! А. Система приобретенного иммунитета работает по методу клональной селекции.. 25.15.
Большинство антигенов активирует много различных клонов лимфоцитов 25.1.6. Иммунологическая память существует благодаря клональной экспансии и дифференцировке лимфоцитов ...................................... 25.1.7. Иммунологическая толерантность гарантирует неприкосновенность «своих» антигенов.. 25.1.8. Лимфоциты постоянно циркулируют в периферических лимфоидных органах Заключение. В-клетки и антитела. 25.2.1.
В-клетки вырабатывают антитела как в виде антигенных рецепторов гена. 25.2.3. Молекула антитела состоит из тяжелых и легких цепей 25.2А. Существует пять классов тяжелых цепей антител с присущими им характерными биологическими свойствами 25.25. Сила взаимодействия антитела с антигеном зависит как от числа так и от сродства участков связывания антигена .......................... 25.2.6.
Легкие и тяжелые цепи антител состоят из константных и варна 25.2.8. Участок связывания антигена построен из гипервариабельных пе Происхождение разнообразия антител . 25.3.1. В процессе развития В-клеток происходит сборка генов антител из отдельных генных сегментов. 25.3.2. Неточное соединение генных сегментов существенно увеличивает разнообразие Ъ'-областей 25.3.3. Контроль Ч(РЦ-рекомбинации гарантирует моноспецифичность В-клеток 25.3.5. В-клетки имеют возможность переключаться с выработки одного класса антител на выработку другою .. 2364 2365 2366 2369 2371 2371 2373 2377 2380 2381 Содержание 2409 Заключение 25А.5.
Регуляторные Т-клетки подавляют активность других Т-клеток....... 2418 25.4.6. Т-клетки опознают чужеродные пептиды, связанные с белками МНС . 2419 25.4.7. Белки МНС были обнаружены в ходе изучения реакций отторжения трансплантата, а их функции стали известны позднее...................... 2420 25.4.8.
Белки МНС 1 и П классов — структурно подобные гетеродимеры .. 2421 25.4.9. Белки МНС связывают пептиды и взимодействуют с Т-клеточными 2423 рецепторами 2426 2427 25.4.12. Питотоксические Т-клетки узнают фрагменты чужеродных цитозольных белков, связанные с белками МНС ! класса....................... 2429 2432 2436 в медуллярной зоне тимуса.. 2437 25А.17. Функция белков МНС объясняет присущий им полиморфизм....... 2439 Заключение .
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
