Lenindzher Основы биохимии т.3 (1128697), страница 4
Текст из файла (страница 4)
24.6. А. Активация липазы. Пролнпаза, секретируемап поджелудочной железой„активирустсе в тонком кишечнике. Колипаза — небольшой белок (мол масса 10ООО), который присоеднняетск к липазе н стабилизирует фермент. Б. Действие липаэы на тривцилглицеролы. Липаза катализирует пудрояиз трнацилглнцеролов с высюбождением 2-моноацилглицерола и 1- и 3-вцильных групп в виде омыпсяных жирных кислот. Протеканию этой реакции способствуют соли желчнык «исяот, змульгирующне мыла жнрньп кислот. Рис. 24-7.
Схематкческое изображение основ- ных этапов переваривания н всасывания жиров Обратите внимание, что желчные кислоты дви- жутся по кругу нз нече в тонкий кишечник, затем подвергаются обратному всасыванию, поступают в лимфатяческие сосуды и почечные вены и возвращаютса в печень. Часть желч- ных кислот обычно теряется в каждом цикле, попадая а «ал. около! мкм. Хиломикроны имеют гидрофильную оболочку, состоящую из фосфолипидов и специального белка, который удерживает хиломикроны во взвешенном состоянии. Хиломикроны проходят через грудной проток в подключичную вену (рис. 24-7).
После потребления жирной пищи даже плазма крови становится опалесцирующей из-за высокой концентрации в ней хиломикронов, но зта опалесценция исчезает через 1-2 ч, так как триацилглицеролы выводятся из крови, поступая главным образом в жировую ткань. Эмульгированию и перевариванию липидов в тонком кишечнике способствуют соли желчных кислот. Соли желчных кислот человека — зто в основном глакохолат натрия и таурохолат натрич, обе 752 ЧАСТЬ Ш. НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ БИОХИМИИ ЧЕЛОВЕКА Гаев, Рис. 24Л. Холевав кислота н ее конъюгнрован- ные формы- таурохолат и глнкохолат. Благовы рл своим амфипатвчссъим свойствам глнколо- лат и таурохолат — отличные детергенты и эмульгаторы. Группы клодина и таурина (на красном фОне) гидрсфнльны, тогда как стерсид- нсе ларс - г идрофобио.
они являются производными холеной кислогиы (рис. 24-8), которая количественно преобладает среди четырех основных желчных кислот, присутствующих в организме человека. Соли желчных кислот являются мощными эмульгаторами; они поступают из печени в желчь, которая изливается в верхний отдел тонкого кишечника. После завершения всасывания жирных кислот и моноацялглицеролов из эмульгированных капелек жира в нижнем отделе тонкого кишечника происходит обратное всасывание также и солей желчных кислот, способствовавших этому процессу.
Они возвращаются в печень и используются повторно. Таким образом, желчные кислоты постоянно циркулируют между печенью и тонким кишечником (рис. 24-7) Желчные кислоты играют исключительно важную роль в усвоении не только триацилглнцеролов, но и вообще всех жирорастворимых компонентов пищи. Если желчные кислоты образунугся или секретируются в недостаточном количестве, как это имеет место при ряде забо- леваний, то нецереваренные и непоглощенные жиры появляются в кале.
При этом ухудшается всасывание жирорастворимых витамняов А, В, Е и К (равд. 10.131 и может возникнуть пищевая недостаточность витамина А. 24.2. Печень осуществляет обработку я распределение питательных веществ За исключением большей части триацилглицеролов, питательные вечцества, поглощенные в кишечном тракте, поступают непосредственно в печень — основной центр распределения питательных веществ у позвоночных.
Здесь сахара, аминокислоты и некоторые лигщпы подвергаются дальнейшим превращениям и распределяются между разными органами и тканями. Посмотрим, как же происходит интеграция путей метаболизма основных питательных веществ в печени. 24.3. В печени имеется пять путей метаболизма сахаров Большая часть потребленной своболной В-глюкозы в печени фосфорнлируется прн помощи АТР с образованием глюкозе-6-фосфата Поглощенные в тонком кишечнике В-фруктоза, В-галактоза и В-маиноза также превращаются в В-глюкозо-6-фосфат в результате ферментативного процесса, рассмотренного ранее (разгь 15.91 В-глюкозо-б-фосфат лежит, таким образом, на перекрестке всех путей превращения углеводов в печени.
Метаболизм этого соединения в печени может осуществляться по пяти основным направлениям, и выбор какого- нибудь одного из них зависит от ежечасно и даже ежеминутно меняющихся «спроса и предложения» (рнс. 24-9). а. Преврии(ение в глюкозу крови Глюкозо-6-фосфат может дефосфорилироваться под действием глюкозо-6- фосфатазы с образованием свободной В-глюкозы, которая поступает в кровоток и доставляется в другие ткани. Этот путь превращения глюкозо-6-фосфата ГЛ.
24. ПИЩЕВАРЕНИЕ 753 тп«яютм«ес««м, Фмф лп«ки з««мв)1 Хе«е;т«ее« д«ея«и мс«вы й 0 и с«я«я атт со,+ н,о Рис. 24-9. Пути превращения тлщкомьб.фссфа- за в печени. Здесь, так ие кас н на рис. 24-10 и 24-11, пуп«биосинтеза показаны стрелками. направленными ввещк пути распада -стрелка- ми, направленными вниз, а распределение по другим ор«анам — торизонтальньпаи стрелкамв имеет первостепенное значение, поскольку концентрация глюкозы в крови должна поддерживаться на достаточно высоком уровне, необходимом для обеспечения энергией мозга и других тканей.
То количество глюкозе-б.фосфата, которое не было использовано для немедленного превращения в ппокозу крови, превращается в гликоген в результате последовательного действия фосфоглюко. мутаэы и гликоген-синтазы (равд. 20.1 3) в. Превращение в жирные килоты и холеппврол Избыток глюкозо-б-фосфата, ие использованного для образования глюкозы крови или гликогена печени, распадается в ходе гликолиза и последующего действия пируватдегндрогеназы до ацетил-СоА, который превращается в малонил-СоА и далее в жирные кислоты (разд. 21.7).
Жирные кислоты идут иа образование триацилглицеролов и фосфолипидов (разд. 21.8), которые частично экспортируются в другие ткани, куда их переносят липопротеины плазмы. Определенная доля ацетил-СоА в печени идет на синтез холестерола (разд. 21.16) б. Превращение в гликоген г. Окислителызый распад до С02 Ацетил-СоА, образующийся из глюкоза-6-фосфата в ходе глнколиза и последующего декарбоксилирования пирувата, может быть окислеи в цикле лимонной кислоты. Последующий транспорт электронов и окислительное фосфорилирование приводят к накоплению энергии в виде АТР. Однако в норме для окисления в цикле лимонной кислоты в печени используются преимущественно жирные кислоты. д.
Распад по пентозофосфатному пути глюкоза-6-фосфат служит. субстратом пентозофосфатного пути, в ходе которого образуются: 1) ХАРРИ вЂ” восстанови- тель, необходиыьш для восстановительных этапов биосинтеза жирных кислот и холестерола (разл. 21.5), и 2) 14-рибозо-5-фосфат — предшественник биосинтеза нуклеотидов (разд. 16.13) Под действием различных регуляторньж ферментов, а также гормонов (гл. 25) в печени происходит распределение потоков глюкозных остатков по перечисленным выше путям в зависимости от соотношения между потребностями организма и поступлением углеводов с пищей. 24.4.
Для аминокислот также есть пять путей метаболизма Аминокислоты, всосавшиеся в кишечнике и поступившие затем в печень, также имеют несколько основных путей метаболизма (рнс. 24-10). а. 2)уанспорп в другие ткани Аминокислоты из печени могут поступать в систему кровообращения и таким образом доставляться в другие органьь а там использоваться в качестве строительных блоков для бносинтеза тканевых белков (гл. 29). чАсть. 1и, некоторые Аспекты БиОхимии челОВекА Веаа печени г. 54~истине в цикле глюкоза — алании гл цнвл ыочевины и л саА Пннл лньоннан кислоты со,+ н,о Рис.
ЬЬШ Пути прсврвшеиии емипокислот в печени. б. Биогинупез белков печени и плазмы крови Белки печени подвергаются постоянному обновлению, причем для них характерна очень высокая скорость оборота со средним периодом полужизни всего лишь в несколько дней. Кроме того, именно в печени синтезируется большинство белков плазмы крови. в. Деэаминиравание и распад Те аминокислоты, которые ие были использованы в печени или в других органах для биосинтеза белков, подвергаются дезаминированию и распадаются с образованием ацетил-СоА и промежуточных субстратов цикла лимонной кислоты (разд.
22.21А Последние могут превратиться в глюкозу и гликоген путем глюконеогенеза (разд. 20.1А Ацетил-СоА либо подвергается окислению в цикле лимонной кислоты с накоплением энер. гни, запасаемой в форме АТР, либо превращается в липиды, которые, как было описано выше, откладываются в запас.
Высвобождающийся прн распаде амино- кислот аммиак превращается в продукт экскреции — мочевину входе протекающего в печени цикла мочевиньу (раза. 19.15). Печень участвует также в метаболизме аминокислот, поступающих время от времени из периферических тканей. Спустя несколько часов после каждого приема пищи из мышц в печень поступает алании; в печени он подвергается дезаминированию, а образующийся пируват в результате глюконеогенеза превращается в глюкозу крови (разд, 19.12). Глюкоза возвращается в скелетные мышцы для восполнения в них запасов гликогена. Одна из функций этого циклического процесса, называемого шпслом глюкоза-алании, состоит в том, что он смягчает колебания уровня глюкозы в крови в период между приемами пищи. Сразу после переваривания и всасывання углеводов пищи, а также после превращения части гликогена печени в глюкозу в кровь поступает достаточное количество глюкозы.
Но в период, предшествующий очередному приему пищи, происходит частичный распад мышечных белков до аминокислот, которые путем переаминирования передают свои аминогруппы на продукт гликолиза пируват с образованием аланина. Таким образом, в виде аланина в печень доставляется и пируват, и 1ЧН . В печени алании подвергается деэаминированню, образующийся пируяат превращается в глюкозу, поступающую в кроши а (ч(Нэ включается в состав мочевины и выводится нз организма. Возникший в мышцах дефицит аминокислот в дальнейшем после еды восполняется за счет всасываемых аминокислот пиши.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
