Lenindzher Основы биохимии т.3 (1128697), страница 10
Текст из файла (страница 10)
Возникновение диабета обусловлено в какой-то мере генетическими причинами; не исключено, однако, что помимо этого определенную роль может играть и вирусная инфекция. Существует диабет двух основных типов; начинающийся в юносглн и начинающьз1гя ео езрослг>м состоянии В первом случае болезнь проявляется в раннем возрасте и быстро переходи~ в тяжелую форму. Во втором случае заболевание развивается медленно, протекает стерто н часто вообще остается незамеченным. Диабет, начинающийся в юности, лечат инъекциями инсулина; при этом на протяжении всей жизни больного необходимо ттцательно следить за балансом между потреблением глюкозы и дозой вводимого инсулина. Для диагностики и лечения диабета, который вызывает серьезные нарушения обмена веществ„очень важны биохимические анализы крови и мочи (табл.
24-6). Таблица 24-6. Основные изменения в салтане крови и мочи прн некемпенсированном са- харном диабете Характерные симптомы диабета -постоянная жажда и частое мочеиспускание (иолиурия) — сопряжены с потреблением болыпих объемов воды (игулидиисия). Эти изменения обусловлены выведением с мочой большого количества глюкозы (глюиозурией). Латинское название сахарного диабета — йаЬегеа тпеййцз — означает «избыточное выделение с1хлцкой мочи».
В случаях тяжелого некомпенсированного диабета содержание гшокозы в суточной (за 24 ч) моче может превысить 100 г, тогда как у здоровых людей глюкоза выводится с мочой лишь в следовых количествах. Большой объем мочи у больных диабетом отражает тот факт, что почки вместе с глюкозой должны выводить дополнительное количество воды, поскольку их способность концентрировать растворенные в моче вещества имеет определенный предел. Измерение количества глюкозы в суточной моче используется как один из тестов при диагностике диабета.
Большее значение имеют, однако, определение содержания глюкозы в крови и характер изменения этого показа- ГЛ. 24. ПИ!ЦЕВАРЕНИЕ 773 тела после потребления глюкозы. У больных диабетом концентрация глюкозы в крови обычно повышена, т.е. имеет место гилергликлмцч. В очень тяжелых случаях некомпе>кированного диабета концентрация глюкозы в крови может быть чрезвычайно высокой — до 1ОО мМ, т.е. в 25 раз выше нормы. Прн диабете средней тнжестн концентрация глюкозы в крови иногда мало отличается от нормы. Более чувствительным диагностическим тестом в этом случае оказывается проба с сахарной нагрузкой, которая состои~ в следующем; больной выпивает натощак стакан воды, в которой растворено 100 г глюкозы; измерения концентрации глюкозы в крови проводят до н через 30 мин после приема глюкозы. У здорового человека глюкоза быстро усваивается, н ее концентрация в крови при проведении указанной пробы возрастает не более чем до 9-10 мМ.
поскольку увеличение содержания глюкозы в крови стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой, а инсулин в свою очередь увеличивает скорость потребления глюкозы тканямн. При этом в норме глюкоза в моче не появляется или почти не появляется (рис. 24-24). У больных же диабетом уровень глюкозы в крови уже натошак може~ оказаться высоким, а тест с сахарной нагрузкой свидетельствует о нарушении усвоения глюкозы. Концентрация глюкозы в крови может прн этом намного превысить пороговую для почек, равную примерно 10 мМ, и это приведет к появлению глюкозы в моче, причем ее содержание в крови может оставаться повышенным в течение нескольких часов (рис.
24-24). Замедленное возвращение концентрации глюкозы в крови к исходному значению показывает, что нарушена секреция инсулина в ответ на возрастание уровня глюкозы в крови. Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют еше об одном глубоком метаболическом сдан~с при сахарном диабете, а именно о почти полной остановке превращения избытка глюкозы в жирные кислоты, запасаемые в виде триацилглицеролоа Прн тяжелом диабете больные теряют вес, даже находясь на высокока- а.: х 0 1 2 3 4 5 6 Время, ч Риг. 24-24. Кривые сахарной нагрузки у здоровых людей н больных диабетом У зларового человека после потреблении стандартного количества глюкозы содержание глижозы в крови может возрасти вдвое, но оно быстро снижаетсн ио мере гсго, как увелнчиваетсв секрели» инсулина в отвез на повышение содержании глюкозы в крови.
В течение некоторого времени содержание глюкозы в «ров» сстаетсн несколько более низким, чем исконное, что обусловлено лат-периодом, когда количество инсулина в крови все еше остаетсн повыпинным. а содержание глюкозы уже нормвчнзовазюсь У больных лиабегом содержание глюкозы в крови исходно очень велико (в приведенном случае .почт и на уровне почечного порога). У такого бошного после потреблении сгандарпюго количества глюкозы ее содержание в крови сразу же возрастает. но в о~личие от здорового человека нззв недостаточной секренин инсулина оно долго остмтсв повышенным н лишь постепенно возврашае ген к игхолиому. При максимальном уровне глниюзы в крови у больнги о диабетом значительные количества глюкозы выводлтси с мочой.
лорийной диете. Избыток глюкозы у таких больных не запасается в виде жира, а попросту выводится с мочой. 24.17. Прн диабете возрастает количество кетоновь>к тел Вше одно характерное для диабета нарушение метаболизма связано с повышенным. но не завершаемым окислением жирных кислот в печени, вследствие чего в избытке продуцируются кетоновые тела-ацетоацетат и ()-гидроксибутират. В результате у больных диабетом этн два соединения накапливаются, поскольку ЧАСТЬ Ш. НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ БИОХИМИИ ЧЕЛОВЕКА скорость их использования в периферических тканях отстает от скорости их образования в печени. Кроме ацетоацетата н (3-гидроксибутирата в крови больных диабетом содержится также ацеток появляющийся в результате спонтанного лекарбоксилирования ацетоацегата „. сн;с-сн;ссо- ~ я,о аь.— с-сн, + «со,. о О Ацетон очень летуч; он присутствует в выдыхаемом больным воздухе, придавая ему характерный сладковатый «орш- нически3Ь запах.
Из-за этого запаха больного в состоянии диабетической комы шюгда ошибочно принимают за пьяного. Избыточное образование кето- новых тел, называемое кеяююАА приводит к очень большому увеличению их концентрации и в крови (кевояемил), и в моче (кппонурия). 24.18. При днябете возрастает зкскрецин мочевнны Для тяжелогодиабета харзктерно также увеличение экскреции мочевины-основного конечного продукта азотистого обмена, образующегося при окислительной деградации аминокислот (разд.
19.14-1 9.16) Количество мочевины, выделяемой больным в течение суток, служит мерой общего количества аминокислот, распавшихся окислительным путем, что в свою очередь отражает степень сбалансированности между потреблением белков и распадом тканевых белков на протяжении суток Концентрация мочевииы в крови при диабете может достигать 25 мМ, т.е.
примерно в 5 раз превышать уровень нормы (около 5 мМ). Избыточная окислнтельная деградация аминокислот при диабете обусловлена резким возрастанием скорости глюконеогенеза из аминокислот, Отсутствие инсулина способствуег выбросу глюкозы из печени в кровь. В результате запасы гликогена в печени истощаются; в этих условиях все доступные аминокислотьЬ чей углерод может быль использован для глюконеогенеэа, подвергаются деграда- ции и идут на синтез глюкозы, которая поступает в кровь. Отсюда следует, что измерение содержания мочевины в крови и в моче дает ценную информашпо относительно состояния обмена вешеств у больных диабетом. 24.19.
Тяжелый диабет сонровождаетсн ацидозом У больных, страдаюших тяжелой формой диабета и не получающих инсулина, удивительным и очень серьезным ио последствиям биохимическим сдвигом является сильное снижение рН крови: этот показатель может упасть до уровня рН 6,8 прн норме рН 7,4. Хотя в абсолютных величинах это увеличение кислотиости может показаться небольшим, тем не менее оно свидетельствует об очень глубоких изменениях кислотно-основного равновесия в организме. Увеличение кислотиости обусловлено поступлением в кровь больших количеств кетоновых тел, интенсивно вырабатывающихся в печени. При окислении одной -нейтральной-молекулы триапилглицерола в печени больного диабетом появляется по к)хшней мере 12 ионов Н + в форме б-гидроксимлсляной и ацетоуксусной кислот.
В ответ на постоянную выработку этих кислот в организме компеисаторно снижается концентрация НзСОз-донора протонов нли кислоты в бикарбонатной буферной системе (разд. 4.11). Снижение концентрации НзСОз достигается в результате ускоренного выведения СОз в легких (вспомним, что НзСОз обратимо диссспиирует на растворенную СОз и НзО). Именно благодаря выведению СОз через легкие аоот- ношение между концентрациями акцептора (НСОз ) и донора протонов (Н,СО,) в бикарбонатном буфере возвращается к исходному, что способствует поддержанию рН на уровне нормы (рН 7,4). Однако при тяжелом диабете для компенсации ацидоза, обусловленного избытком кетоновых тел, легкие должны выделять настолько большие количества СОз, что суммарная концентрация НСОз и НзСОз становится крайне низкой и буферная емкость крови соответственно Гл. 24.
пищеВАРение 775 значительно уменьшается. Это приводит к весьма неблагоприятным для организма последствиям. Возникающие прн тяжелом диабете биохимические сдвиги, особенно сдвиг кислотно-основного равновесия, могут угрожать жизни больного. Введение инсулина для коррекции гормональной недостаточности, а также ХаНСОз для повышения буферной емкости крови н компенсации потери ионов Жа ' приводит к почти полной нормализации биохимических процессов уже через 12 — 24 ч. Для наблюдения за ходом этого лечения необходимо постоянно измерять рН крови и содержание в ней глюкозы н СО,.
Краткое содержание главы Крахмал и другие полисахарицы частично пщролизуются амилазой слюны в ротовой полости. Переваривание полисахаридов и дисахаридов завершается в тонком кишечнике под действием амилазы поджелудочной железы, а также лактазы, сахаразы и мальтазы, секретнруемых зпителиальнымн клетками кишечника. Белки перевариваются в результате последовательного действия сначала пепсина в кислой среде желудка, а затем трнпсина и хнмотрипсина в тонком кишечнике при рН от 7 до 8. Далее короткие пептиды гидролизуются до аминокислот под действием карбоксипептндазы и амннопептндазы.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
