А.Г. Глебович, А.А. Каменский - Фундаментальная и клиническая физиология (1128368), страница 281
Текст из файла (страница 281)
зес1 2 пие сали!о«азсиивг зузиеил — иве Леля, уо!. и, Вефезда. Мд 1979, Атесисвл Рлузиоиодиса! Восие1у) нля сокрзщзкнцнмся миокардом нрохо,сящях через пега кр<нк инэсных гасулон (внесосудистое сжатие, ялн зкстракоронарное сопротивление). В тгчсннс ранней сн< !<ивы желудочков зтз сила нагтолька и<с!инка, что кронамэк.
язмсрсноьий в крупной коронарной зртсрнн, которая снзбжшт левый жслудоч< к, нз короткий иирамсжуток време!!и меняет сво< направлен!!с. )у(и!исси!зли.иьиииий приток кроши нз леной кор<энарной ар!грин нрансхалнт в рви!ней дини"галич когда жслудочкн )шсслзбнлигсь а виксосудистас сжат ис коронарных гасулав фзктнчсскн <жгу<ттвуст. Такая структура кровошшбэм ння видна на кривой <(э!!зли!го карол.цниого края!тока лсо! лсной коранаринэй зргсрнн (рнг. бэ2.3).
1)асчс нзчзльнай ревсрснн в ранней сштозе кроваток н гн вой коронарной ар<грин слслуст за зароильным дзв.кинем да ранней дизстолы, глг резка шнэы~шс гся, а.штсм медленно с ннжзется, иио мере того как;пир гзльнос дзиык шк нзлзс г в тс к синс агтаввиси ося лсрнолз доьк и ал и. )6(нйвх!)ьи(шит внесосудистсэь сои!(эотинлчв(!<ие н 'отэсОУ«тстгвзсс' ''оэкРзз цс(<11)й,гиевого жеаУДочксвво вРемн ')(йагтаям«МОГуусбмтвл-ИСЗ)С)ЛЬВОВЗй<Ы;)(гся уЛуЧШЕННя ,спсрф~зий 'мйок«чр)(в,у)11)сц<1внъ сувс сз.эзру)НОВ ням н в ЬИ!<айа))г(ези;.)!Н!<с)(мкрсп)Я)<6)Мгах))О!<пемз)Ио'мОТО-' ду, в<аз<ни!)<<э!му конурку)лкенхцшей; <(адувьн<э(!<б(из<ту!сия.
«В(итанлнбУОЯ. в гРУдиайс Отдел АОР<эви че(эез бедРеннУ(е ,'.ащтЕРНаКЭ'Эуйвг<Л<и!!гРЗЗДУВ<ЗЕтСМ':В тЕЧЕННС'жЕЛУДОЧК<Э- Ъ;';:."-','.::: ГЛАВА 52. Кровообращение в отдельных органах,:".'<' вой диасталы,н уыегиьиииастся в размерах в процессе систолы.'Эта процедура,увеличивает кар<!пар-' ный кроваток в течение днастолы, псидннмая-днасталнчсское давление в' То.время, когда,коронарное внссосуднстае содротнвлннне самос низкое. Кроме того. опз уменьпивет энергетические псэтребнавтйг сердца за счет понижения аортальнаго давления (яостнагрузкн) в тсчспне фзяы язгнання крнвн' нз:, . желудочка.
С!или<к болыяо< дзвлсннс в ли!и<!к!и)эгсс левопэ желулачка в области шилокзрла, а самос ннзкос у.эпикарЛа. Однако лрн ииормальньих условиях зцэт градиент давления нс нарушает элд<экардизльный кроваток, потому что больншй кроваток к.энлакарду в течснисдяастол ком лснсярустс я больяшм к)хяготоком к;шнкарду в тсч< нне снгталы. г(сйг'ивиитсгиьии<э, если ввести в коронаршхк артерии радиоактипниьк шарики дламгтрам 10 мкм, нх распределение показывает, что ирн нормальных углов!!ях к!хэяОТОК в:ни!и!пи)э!си!сиги!,ииых и;эндокзрдиальных частях лсвога х<слудочка лрнблнзнтсль до одинаков.
Тзк как внсссхуднгтос смштис самое больнях в области !э!!дои<!и)эгииисгииии<эй яовгрхно<ти эхо!!у!и<гика, то равснст.во зннкарднального и .нилокарднальнаго х х120 Ю 3 а.,оо й а о 80 100 80 х 60 х 40 о 20 Ф о 0 а х а. х о а 5 о х 0 х Е 5 10 30 50 70 90 Время, с Рис. 52.3 Сравнение фазносо коронарного кровотока в левой н лравон коронарных артериях Тахикардия и браликарлия с>казывают двойственный зф<!)е)ст нз коронзрн) )Й креветок.
Изменение час'- тоты ссрдсчнь>х сокрщценнй достигается в основном укорачиванис м нли уллнненнсм лиагтолы. 11ри тахикарлии время нребь>ванна в систол< и. слсловатсльно, период ограниченного притока кроен увеличива!отея. Однако эт<> механи кокос снижение среднего коронарного кровотока нивелируется расширенном резистив- оха ххх ао х м х з ах> щ о а5 М Ф т О 110 р 1ОО 90 Зо 25 20 15 О хоа Е О 0 аа хез ао а а О Е О х х о С> х е О. ' Ш х х О ~ т $ О О Ю Ф х а хо О а х О о О ее х х тт О. О О ах О оаа О 80 з а О.
с БО 40 Стимуляция левого звездчатого тон<пня 0 ( 0 2 4 Б 8 0 20 40 БО 80 100 120 Время, с Время, с Рис 52.4 (а) Проявление эффекте ограничения систопой желудочков среднего коронарного кровотока в условиях нк фибрилляцнн во время постоянной перфузин левон короизрнои артерии при постоянном давлении (б) Влияние стимуляции симпатического нерва серд- ца нз коронзрнын крезо>ок и напряжение Ок в крови коронзрното синусе фнбриллирующето сердца в течение перфузии левон коронар- ной артерии под постоянным давлением (Ветле и М: неопубликовзннью наблюдения) РАЗДЕЛ т<1!.
Физиология сердечно-сосудистой системы кровотоков объяснястся )юм, чтн тонус резистившзх сосудов зн)<о»ар)(з мсньщс. чем тонус:нщкардиальных сосудов. Кровотоки в правой и левой коронарных артериях похожи (см. рис. 52.3). Однако нзчщ более низ»<но ><явления, развиваемого во время систолы тонким нра ным желудочком, в раннси снстоле кроваток нс меняет направления. Следовательно, систолнчсскни кроваток здесь составляет намноп> бблыную долю от общего коронарного кровотока, чем в леной корш>арной артерии. !!зс колько внссосудистос с>»атис ограничив)к") коронарный приток, можно увилсть, когда ссрлис внезапно останазлнвастся в лиастолс или когда возннкас"г фнбрилляция желудочков.
Г!а рис. 52А показано среднее значение кровотока в левой коронарной артерии. когда сосуд перфузировался кровью из резервуара нрн нос)овином давлю>ни. Же>>у)точ><оная ф>и>- рнллнцня бьша нь>звана электрическим током (стрелка на рис. 52А, п), после чего сразу нронзо<нло значителыи». увеличение кров<пока. 1!оследук)щсс увеличение коронарноп> сопротивления в течение нескольких минут вызывало с)шженив кровотока в миокарде ниж<. уровня, сущестщ>ванюш о перел возникщ>нс нисм фибрилляцнн желудочков (рис. 52А.
б ло стимуляции звездчатого ганглия). При 1!этологических состояниях, когда дйзртолпческое давление в коронарных артериях н(!зко(((на- пРимеР,' пРи тЯжелой гипотониид част))чной:ои)О)ю аии коронарной артерии или Кильном-стенове:устья аорты), отпав<ение' эндокардиальщяуз к))прок)ка.к оннкардиальному падает -ниже едииицц,. Это отношение Указывает иа то, что кРовоток В эндокбйднвлгл ных областях желудочка ослаблен зидчитезьно силь-' гнее, чем в эйикард))альных. ГГерераспрелелеииед кот роиариоп) кровотока также от(хтжаегся в:увеяичеиин г()адиента молочной к))слете>, и:,кон)(ентраци(1-зленознна в миокарде по напраалеи>ию от' эпикардв к энлокарду.
По 'этой >причине 'с)зтгбс>лее анан)<те)(АМ позреждение миокарда, наблк)даемое при нисезо); 'чвской болезни серп((в (например, после короиар; ной окк чюзни), находится иа внутренне(4 'стенке левого желудочка.. пых коро<троил сосудон за счет увеличсннс>й метаболической ак) пнпосчп> более быстро гокращакппш <«я сердца. Прн бралпка()дии пзблк>дастся противспюложная ситуация: огра«ичспие коропзр>юго притока мс пьшс (болт«с время пребывания в диастолс). по также л<еньшс и метаболические потребпогти миокарда (по. требности н кислороде). Нервные и нейрогуморальные факторы Гти>«(<яция <>сипи>я<>пес«их нервов гс р<)ип вызыва<пп замет>ве чвепичт>ие кп(>оявриогп к?>овотокп.
Однако увеличение кровотока сея ишо с увеличением серлсч«ых сок()щпщ>ий п угнлснной евстолий. Попсе спльпос гокраппнис ~покарав и тахикардия (н, как следс-гвие, болыпее время пребывания в систоле) обычно осраппчинзк>т корспщрньщ кроноток. (!о увеличение зпчзболичсской актинностп миокарда, о чем свидетельству>от изменения ско(якти и силы сокращения, обычно вызывает расширенис" ко(н>парных сосудов соцр<>- тивл<з>ия. усселпче>п1< кпропзрно!ч) кровотока, вызщп>- нос стимуляцией симпатического нерва сердца, является суммой этих факторов. В псрфузируемых герд>сах, где механический эффект впссосудис'то> о сжатия устраняется остановкой < ердца или )кслудочконой фибрилляцией, часто наблюдается начальная коронарная вазоконстрикция, после которой наступает вззолилатапия, которая обусловлена метзболическил< влиянием (рис.
52А, 6). К(>оме то>.о, если 13-адрс»ср<.ические реп<уст ори> олокированы, чтобы устранить хронотропные эффекты (те. которые щ>здсйствуют на часчоту сердечных сокращений) и ипотропныс эффекты (те, которыс- воздействуют на силу сокращений), ж) рефлекторная активация симпатических нервов, пппервирукшсил сердце, увеличивает коронарное сопротивление, Эти наблюдения указыва«)т па то, что огповиг» деистпие волокон гипнотического нерва пп коронврпые сов<(<)ы сопротивления возоконгтприк<4ия.
Применение а- и 13-адреп< ргичсских атон истов, тзк жс как а- н (3-адреяергических блокаторов, п<>зн<ищло обнаружить присутствие а-адрснсргичсских репепторов (копстрикторов) и 13-здренергических рецепторов (дп пататоров) на коронарных сосудах. Корооарные рсзистивп ые сосуды также участвук>т в барорецепторных и хскюрепепторнь>х рефлексах, а симпатический сосудосужпвакиций тонус коронарных артериол может молулироваться такими рефлексами. Однако коропарнсх сопротивление находится прспмущегтвс нцп под ме<тным, не относящимся к нервной системс контролем. Стимуляция блуждающих нервов приводит к небольпюму 3) «ни<рспп>о корон)<рных сосудов со<0>отщ>- пения.