А.Г. Глебович, А.А. Каменский - Фундаментальная и клиническая физиология (1128368), страница 218
Текст из файла (страница 218)
Ко|да Л)5-у(!Сг! Ис может прополип импульсы от предсердий к >к(лулочкам (см. риг. 41|.38, В!. этн собственно желудочкоиые пейсмейкеры п гсти Волокон !(уркииье ии|щиирук>т сокра|цения желудочков, ио г<шько с частот<)Й ог 30 Ло 40 ударов л минуту.
44.7.1. Синоатриальный узел У л|олсй 8Л-узел име<т ллииу ириблишггслыю 8 мм и толщину 2 мм и иахолится сзади В борозде мсжлу соединением Верхисй полой в<Вы с иравыл| ир(л(срлисм (риг. Я.18). Лртсрия сии()атриальн<иэз узла иролольио ирохол|п через сто цси |р. 8Л-узел Вклк>част лва осиониых типа кл< ток. 1) ма|ш|ькие круглы< клетки, солсржаинн ма.и> ор!.Вислл и мнофибрилл; 2) топкие Вьпяиуты<' клетки по Внсшиему виду пролижуточиого тица лижлу круглыми и «обычными» карлиомиоцитами ирсл<тзрлия.
Круглые клетки, п<роятио. янлякптя и< исм< икерными, и то Время как тонкие Вытяиутыс клетки, по всей Вилимисп|, пропилят импульсы и|утри узла и к с! о границам. Типичный траигмел|браииь|й потенциал действия, >яцк:гигтриронаииый от клспп! В 8Л-узле, изображен иа рис. И.19, б. 1)о гр;ишеиик> с тргпкл!ел(браш!ым гкпснциалом, заиисаииь|м от карлиомиоцита ьилулочка !риг. 14.19. Н). Иотсициал покоя клетки лого узла обычно м< иее иегатинси, нарастание потенциала л< Й. г гния (фага О) м< Нес круи>е, плато исирололжи гсльио Рнс.
44.18 Расположение ЯА узла вблизи контакта ме)хау верхнен полой веной н правым предсердием (с изменениями нз Зап)ез Т Н., Ат з. Сагал!. 40:9бб 19П) Рис. 44.19. Типичные потенциалы действия (мВ), зарегистрированные от клеток желудочка (а), ВА-узла (б) н предсердия (е). Развертка в б составляет половину от развертки в а нлн е (из ноп)лал В. е, с|апейеы Р.е: б|ес|горбуво|оду о! Нле лев||, нее) Уо)пс 1960, Мсб -Н|||) и р<иоляризация !()я<за 3) (кыес и<>гтсисииа. В(е эти черты характерны лля меллеииого ответа. Так х(е как и кяетках, которые л<моистриру|от лихлсниь|й опят, тст!Х)ДОтокснн н<' ОказыВает никакОГО В>|и5НИ|я на потенциал действия ВЛ-узла.
Значит, парагтани< попнциала действия ис созл>и"пя током, направленным внутрь через бьк |рьн )4а"-кана!)ы. Траиглн л|браииый |и>тснц|ал н течение фазы 1 иамиоп> ли |ич !и гати|и и у клен|к, обталшоших автоматисй в 8Л- (и Л)<-) узлах, чем у ирслгсрлиых или жслУлочкопь!х каРлшжшо|иион, иоп>мт что 5К) (К- ток аиомальнеп> Выпрямленна нхоля|ц<чо направления) ч<р<з К -каналы ашэ|алыю|о Выирнмл<ш|я реЛ- ко Вгтречаеж я у кл<ток узлов. П<хпому отиоии иней„ кДК, В тсчсни< фаз ! Намного мсиыис У клет<ж Уз.Н)н.
ч( м у ка!эдилы и ВИГ! Оп. !'Я<липа Гс.|ын). Вп Время ф с>ы 4 )ж откги>нясгся намного больпн (и рапнопес- по|О К' потенциала (Е„) у клеток узлов, и м у кардио- МИОЦ|П(>В. О|И|ало иринциииальшн' спойгтно !и Й(мейл<рных клеток, котор<>с о ш и час ! его от лрупг( р итмотрснных И„, мв 20 20 —.40 50 ВО 0 . 20 ВО щв>и, ззклк>чзсггя «ф>шс 4. У клг<ок, и< обладзк>щих антони<ней, лог< >и<из.! ог>зги я иос <ояииым н <г янис :>то>! фазы, в то ир< мя как гсе><<все!<>се(лгьсе >с>е>л>хи л ирака>е)аз!<штгзч ме<)1< или!! <ймп толи чегкои с)ело,><с(>с!.>си(оси л п>с и>ли 4>с>нл 4.
Д<>ноля!и<зинин рззниизи<гя с иогтояшшй скор<к'тьк> дл достижения порога, запуская >Юсин><н>к! ДСЙГ1ВИЯ. <!астотз рззрядз исйсмсйксриых клс>ок можс'! варь иронагься ири измгисшик 1) сзсэ ии дщшляриза>иш <>и нр< ма фазы 1; 2) максимальной нега<ив«ос"ги по время фазь! 4 или 3) цо1н>гон<но >иигициалз (рнс.
44.20). Когда гкорость медленной д>щгтоличсгкой деиоляризацни у«ел«чин«ется (от б до а иа рис. 14!.20, а). «от< «лиаз >к>рога достигщ тся раньше и частота сгрдгчных сок!мщений ум ли ии>а<"и я. 1!«илии иис >и>!х>г<ищго ислсицизлз (от ТР.1 до ! Р-2 иа рис. 44 20, 6) зздгржинзст из'цсчо фазы 0 (от момента врс мгпи Ь до с ).
и шстота гердсчиыл сокрщисинй, соотвстст«сино, умсиыиастгя. Точно>зк жг, когда макси>>>щьиый <ита>ивиый иотсицизп унели и и (от а до <1 из рис. 4420. 6), то 1рсбущся <х>льни нрсъиии, иобы достигнуть порога ТР-2, когда крутизна ф>шы 1 <и"<астся исизис>ии>й. и час<о>з сердечных сокр,ицгиий, с>>г><оизтс>и*но, умгиьииктгя Обычно 'частота' разряда водителя ритма регулирувтся действием обоих отделов'вегетативной не- ' рвной системыуусилевная симпатическая нервная активность посредством, 'выввибсвкдеиия норадреив, динв повыивает частоту сердечных сокращеипй, увеличивая, ирепмущественно, крутизну медленной' д!!аст<злической деполяризации. Этот механизм уйел личсиия частоты сердечных сокращений осуществляется ири физической !сагрузке< беспокойстве или 'нс которых болезнях, например< лихорадочных инфекционных заболеваниях..
Рис 44 20 Механизмы, вызывающие изменения частоты разряда пеисмеикерз В з уменьшение крутизны фазы нарастания (ст а до Ь) медля««си диастолическои деполяризации снижает часто>у разряд«. В б увеличение порогового потенциала (ст ТР-1 дс ТР-2) ипи увеличение потенциала покоя (от з до С) также уменьшает час<с<у разряда (с изменениями из Нс((! из« В.Е., Сгзпе!>е(И Р. Р Е>сссгсрпуис>оду с(те Лез<<, Ыеи> Усгк 1950 МСВ<зи-Ы>(!) ГЛАВА 44. Электрическая активность сердца Иовы!ценная активность бауждакнцего нерва посредством, высвобождения зцетилхолниа 'уыеим<!авт частотУ сеРдечиых сокРвщев((йу гиаеРполЯРизУЯ клеточиу>о мембрану пес<сме>!кера и умен!впав>круг тнзну мелл<'.иной днагтид>1)чсекой деполяризации.
(рис, 44,21). Эти мехам>1(амсы умсгнь>иеййя частоты сердечных сокращений осуй(еств)(я<отея, корФ преобладает действие блуждакицего' нерва. >1>р!<меРом крайнего случая'является иввоввгвльйьс!1 обморок! коротким период годовокруженив или потери.свзйа- ниЯ« нызваииь!й интенсивным всплеском' вагУО>!ой активности. Этот тип Обморока является'т>кф))екториым ответом иа боль или. некоторы(1:,психологический стимул.
Измецеиня активности автономной нервиои, сйстемы обычно не изменяют частоту сердин(!ых сок«ращений посредствоы йзменеиия лоро> оногб аиаченйя 1', ЧтО Ий!С!1!<нруЕтс рааряд ИвйгывйКЕРИОй КЛЕТКИ узла. Однако йекоторые антиаритмическис препара'ты, например, хииидии и.проивиивзсид, подднимак>т пороговы(у поте>щиалклеток, вбладак>и(их звтомзтиз ей> до менее негативных 'величии; Ионные основы ввтоматии 1(егколько ионных >ок<ш «иощгг вк чад я медленную диас"голиче<'кук> дгиоляриззци>о, которая хзрактс риз лля клеток сердца, обладакицнх авгпматисй. В гичкмсйкгрных кз<тках зЛ-узла.
в> крайней мсрс,три ионных >ока оиогрсдукл медлшшу>о диастолическущ дсио>шризацикк 1) «ходя>цин ток, 1« вызванный пшер>ки ляризац<и и; 2) «ходящий Оз" ток, 1<„; 3) выход>илий ток К', 7,, (рис. 44.22). Входящий г<>к, (< Циг>лу), зкзивлругтся близ<с к концу рсиоляризации. Это! Лгтрзниыиь ток исре>щси>Р <'я >лзщилл! Образом л(з чсрез г>и'иифи'>секи<' к>циси>, коп>рьи отличащтгя оз быстрьщ Хз -кщшз<>в. (ок бь>л иззнаи «стрзинымз, <иному что гго >и рвоо> кры«зтсзи ис ожидали обиаруж>иь иаиравлс ш>ый внутрь Ыз -ток Рис 44 21 Влияние кратковременного раздражения блуждающего нерва (стрелка) нз срзнсмембраяиый потенциал, регис<пируемый от пейсмейкериой клетки ВА-узпа препарата изолированного предсердия кошки, Длительности сердечного цикла (мс) обозначены числами наверху рисунка (с изменениями из Заие 3, Мсе В.
К, Сжс С<ез 45.595, 1979 с разрешения А<пепсзп Неа<1 Аззсс>авсп) 500 мс РАЗДЕЛ (7!!. Физиология сердечно-сосудистой системы Рис. 44.22. Изменения трансмембранного потенциала (а), кото- рые происходят в клетках 8А-узла, создан>тся тремя основными токами (б) 1) входящим током са, !с,з 2) вызванным гиперполя- ризацией входящим током 14 3) выходящим током К . !к в Енйи лн ша рных клетках после,сшсршсш(я рсиоляризации.
ЕЭн активирусзся ИО м( )н т(жо, как мсмбраииый гн>тсицизл стаиош(гся более нсгатпвиым, чел> ириблизи.гсльио — 50 МВ, Чем более Негативен мсмбраинь>й потсш!изл в спо вРСМЯ, )ем боль(нс активац(щ 1С Вто!К>й т()к, отнегс п)е нный за лиагтол и !С( ку!и лепит~ ларив;шию, ток Са, 1(, ()и ш(типируется к коицу фазы 4 ио морс того.
кзк т)юисмсмбраииь(й ио)сииизл д(х ти>ас> всличпиы около -55 м В (см. Зн(с. 4!4.22). Как только каиалы зкпЗвироваиы, вход Са в клетку увеличив!и тся. Этот приток ускоряет диас-голичсскуЗо деио)шриззцик>, которая затсм Привод(ы к фазе нарастания иогспцизэш действия. Умсиьии иие концентрации Висшиего ('и ' (рис. 47К23) или лобавлсиис аитагопиггон КЗЬ>ьцисвого каи(ЕЗ(з (рис. 44.24) снижает ал(илитулу(юггицизлз лсйспи(я и крупы(>у мсллсииои лиа спыичсгкой дши>лари:юции в катках ВЛ-у:ша. 1!ро(рсссивиой дизс(оли некой деполяризации, (нюс(х'ЛОВ.и!ПОЙ двум51 Вх(эляпп(м)1 тОкзми, 1( и 1( „ПРО- Рис. 44.23. Трансмембранные потенциалы действия.