А.Г. Глебович, А.А. Каменский - Фундаментальная и клиническая физиология (1128368), страница 117
Текст из файла (страница 117)
ОннОизиьи' иеитиды торлшзя( распри<транс(ии боли в гииииоч лкчге, как и оииоиды. Кром< !опх они игрзкп большук> роль влимбичсской, авииижшой и чогориой с(и"!(лшх. 5)ру(или< исйро(и итидами шиш ются вещее>но Р, ангнотензнн Н. соматостаншлгнрот!юпнн-рнлнзннг-гормон (ТКН), вазоактнвный ннтсстинальный полниептид (ВИН), нейропеитид У и, ц>, В>ол ыи и н< и ж» .тих веществ бьши открыты н кзч(*< пк п>рлии!ов, 1(р<ькде чем бьща ои(х>к.(сиз их ро.(ь и сиизитичггкол> перши>сс, отполз и ирои»<инли их изи>зиия.
>)(иствия (орчоиа и.! ра<и миттсрз оч< иь похожи. !)зк у)лс было гкз щио. ш.иро(к итилы чзг) о выбрасывшотся с пру(ими траисмиттсрзми из оол! ших»лпчроши>-оитичггкиили) иь>х велш(ул и л!оду и!рукн .и йг(щк грзнгыи(!еров. !1.жкияя прс- и.ш <кх >сиизптичс< кое (н(птви( (р;ииънп герои. они чогуг як!ятыя ло!рщшм(гггерзми. В ирсгшщи!и Некой об.щ- Г(и .>То ирО(к ХОД>п ИОд вчияии(м (щ )рз(им(п гсриый сипи» или (ршк миттгр(юг огвобож,(сиие, 11а Настен Нанти и ской ъючбршц позли)жно прямое дсй< (вие иа ирОТ(.'ин кз(щ.(з иуг(>м (!)О(((х)рилироваиия и>(и ию>р51- ч(х пщрс>к(>х>м вторичных лк(((идже(хи>.;)(иыи лиии<илл<зл>и чожст уги:швзться или ослзГ>литься,ииствис Пюигм>гпгра.
О героиды также имекп чаду.)ирукяцсс лгйш щи. На многи< (ииы рсцси>о!Яш. Ис(.кдовзн в спой об((з(ти находятся (щс н с шдии разработки. ~14: РАЗДЕЛ И1. Проведение возбуждения между клетками иьпывасч в.ишиис От ак<о-аксональиого синанс>!..'-))О иронси)лиг ! и входах к а-мочоиейроиам <.Ининого мозга и многих лругих < инаисах Ц11С. С помощью различных мгхашымон на этих лоиолн<пельных синаисах о(- ио(к>жлснис гран<.лштт< ра может тормози>ься или усиливаться.!1а а-мотонгйроиг ири активации лоиолннгсльного гинаиса (нейрон 2 иа рис.
21.1! ) Иа иресинани!чс( ком ок(н!чании бчаголаря СЛВЛВ-рсц< иторам активируется ('-белок, которь!й ири гн>мон(и !(ЛМФ гнижает ироволимосгь лля ионон Са . Мсиьии е количество ('а ' уггремляется в сниаитичсскос окончанш (и(йрон 1), что, со своей стороны, умсиьи<асг огв<в>ожле!Ии траигми перв. В других случаях 3!л>!Ии!ту>33! Ио< туоаницсго ! Н> г(ицнала лс!и твия может уменьшаться >юл л( игтВисм и)нлГН)ля!эиза1И>и си!вити юскОГО Окон> чання. что тоже умсиыи(нт входя!ций чок Са . В ц(- лом, ирн нрсгинаитичсгком а>рможснии укц ньии!с!3>3 - чл нроволил!ость л(смбраиы для ионов Са .
113!ко><с!3, можно через блокаду К -каналов замедли ! ь ре!шля ри. зацию иотснциала лей< пшя, и большее количество ионов Са" усчрелипея в сипаи.гическо( окончание. П1>стннантичегког >орможенис нс оказывает влияния на мембрану иогтгииантичсской клетки. Существенное ир('имнщг('т(30 состоит В том, чтО кл('тка 3>олностьк> сснсибилизирована лля лру! нх вчи>лов. Торлн>- жение всхшнкш т искл!очительно на нсрниых окончаниях, к которым нолхолят иресиншггичсскис окончан(иь Резюме 1. Химнчсгкий си<и!и. Исрсзаст:ьчскчричегкии сш иал о> ирп'ииантнческой кш тли на !ню>сннантичсскую носрслсч внм нсрпн>счшш ( >ра<н мит>сра), который Освобож елстся В нрссинаилгнч кнй нблас! и и <>! нрываст на носи ин штнчсской и<мбраис нонньн капали. чи> <я лет л возннкнонсн)ио гам:лн ктрнчсского интсициала.
2. В гииан><гн< лих всэику чах нр< п1иа!>я< ислнх око>с!а. иий иал(ыягся кими'!секи< всннсГва <юрсн<)сявки. 1.е. грин <нп <срь! ! !он и пиал лсйствня. л<>стишя нерви<но окончания, денотярнзуст сто мембрану, ччо нршн>лиг к появлсш!ю вжьонце>о Са" тока. Ноны Са вызывахл процесс слияния ш лилул г нргсниаитвчсскои мембраной, в рс,бльтате чп О вс шкул ы выбрагы ел<от гвос со<к рж имое в сина>п ич(- < кух> и>ел<, :!. 0<.вобожлснньи! грансмнттср лнффунлнруст От нрссин;нпичсгкой мембраны л !Ижтсшюипгиткой и св>юывагтся гам с бе<кол>.
к(лорый нбраэусч и<ншый ын!ал (нонотронный ионный кана.!) Илмс>н инс юн<формашш белка нр>нк>лит л и гк)и,>чи)о >шшнно каилла. й!. !с>киторы, В которых оо<рьлне>н>нного канала <!>явно г нолклх>чсн<юл! вторичных мгссснлжер(в, иазьнюхл метай<лрониыл!и 5. Трлн ми! >ср, О)крыв канал. вьыываст к во Ишки>в(- ник> возбужлакнцс<о иос<гнннптичг< кого пнтсиш!ал,>, тормозного н<>г!сннаитичссло!и интснинала !шн лшниалорного ночсшн<ала концевой ила< и!Или. б.
!!Осле наст)и. 3(иии;н)й1кк<3! <рансыитл ра Он ИОжет фсрл<снтачивно разрушв>ьгя нлн иоавс(наться обратнол!у захвату ирегннантнческил<и окончаниями или к нтклми ГЛ НИ. Вопросы дпя повторения 1. Ониш>пе меланьым Оп!Обожлсиня гранслоп">ера нз нресшюнтической облагти. 2.
В чем заключается разинца мсжлу ионотр<ншыми н л<(- табхл рон ныл и реш нторам>Р Какие механизмы нснолеоухл.- ся лля нх активации? З„охлра1СГерилуйтс лн'хани.>м ВоэникнОВсння ВОзбужлакнц<жо илн )ормолного иост< инагпнчегхнх пол нцналов нлн минна)к)рноп> потев)(иа>!3! концевой влагтишкш 4. '!то п<>лразумсвагл я нол ггрми Вал< н мв оннсты > и . а<3- гап>нигчы.? 5.
В чем залах>чается ра нища мсжлу холиш рпгин кими гннан< лмн ннкочи!Инни и и мугларн>нннно тинов? б. Б чем заклх>чаг<ся разница мсжлу конкурс!Ош>мн и нглоикурснл>ыми блокап>рамн? 7. Каин < оглине!Ив игпьльэюо)тя в кач(ч-! Вс траислш !- г(ров? ноадтго с. китснА1 Глава 22. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ .............. 286 22.1.
Пути передачи сигнала ............................... 286 22.2. Внеклеточные регуляторные вещества,..... 286 24.3. Ионные каналы, зависимые от вторичных мессенджеров ............................................... 294 24.3.1. Зрительнаятрансдукция,.....,........... 295 24.3.2. Обоняние ...........................,.............. 295 Глава 25. ПРОТЕИНКИНАЗЫ, ЗАВИСИМЫЕ ОТ ВТОРИЧНЫХ МЕССЕНДЖЕРОВ 296 25.1.
цАМФ-зависимая протеинкиназа..........,...,.. 296 25.2. Кальмодулинзависимые протеинкиназы .... 297 25.3. Протеинкиназа С ...................,...................... 298 Глава 26. ТИРОЗИНКИНАЗЫ ............,................ 300 26.1. Рецепторныетирозинкиназы .........,...,.........
300 26.2. Рецепторы,ассоциированные с тирозинкиназами ..........................,............ 302 Глава 27. ПРОТЕИНОВЫЕ ФОСФАТАЗЫ И ИХ МОДУЛЯЦИЯ ..............,....,....,... 303 27.1. Серинтреониновые протеинфосфатазы ..... 303 27.2. Тирозиновые протеинфосфатазы ............... 303 Глава 28. РЕЦЕПТОР АТРИАЛЬНОГО НАТРИЙУРЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА †ГУАНИЛИЛЦИКЛАЗА ...305 Глава 29. ОКИСЬ АЗОТА..........,......................... 306 Глава 23. ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА ............. 287 23.1. Пути передачи сигнала с участием протеинкиназ и протеинфосфатаз ..............
287 23.2. Передачасигнала,опосредованная 6-белками ........., ..., . 23.3. Мембранные фосфолипиды и передача сигнала .................................,.... 23.4. Тирозиновые протеинкиназы 23.5. Мембранные рецепторы, связанные сб-белками ...........,......,.......,.........,............. 291 289 290 ' ' Глава 24.
ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ (б-БЕЛКИ) .............,........................,..... 292 24.1. Гетеротримерные 6-белки .......................... 292 24.1.1. Регуляция аденилатцикпазы ....,...... 293 24.1.2. Холера ..................................,.....,...... 293 24.1.3. Прямая модуляция ионных каналов О-белками .................................,.......,........... 293 24.2. Мономерные ГТФ-связывагощие белки ...... 294 Раздел И МЕМБРАННЫЕ РЕЦЕПТОРЫ, ВТОРИЧНЫЕ МЕССЕНДЖЕРЫ И ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ГПДВД Резюме Основные клеточные процессы регулируются различными веществами, Некоторые нз них, например сгероидные германы, проникают в клетку и влиящт на транскрипцию определенных генов.
Другие регуляторные,вещества действуют, оставаясь снаружи. Я этой главе обсуждаются именно они вмасте с их пугями передачи сигнала н механизмами влияния на клеточные процессы. Первый атал действия внекпетсчного регуляторного вещества — его связывание со специфичными белковыми рецепторами на наружной, поверхности плазматическай мембраны клетки-мишени. Именно так работают; например, нейромедиаторы„которые обсу)Вдались'в разд. 11!. Их рецепторы представляют собой лигандупра>вляемые ионные каналы,.а ответ клетки выражается в появлении трансмембранного лигандиндуцированного 'ионного тока.
В этом случае ионный канал служит одновременна рецепторам и эффектором действия ршуляторных веществ. 22.1. ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА Межлу саязыаанием болыцинства регуляторцых молекул с мембранным рецс)порам н окончательной реакцией клеткн,т.е. нзмснсцнем ее работы, вклиниваются сложные серии собьпий. Вцеклсточные регуляторцые молекулы оказыаают воздействие на клетки через определенные пути передачи сигнала.
При этом саязыаацне регуляторного Вещества с его рсцеп~ором ца плазматической мембране изменяет активность опрслелснных клеточных белков, а это, в конечном итоге, и приводит к нужному эффекту. Регуляторные аеюестаа Лоаольцо разнообразны, однако путей передачи снп<ала сравнительно нсмно>о. Вместе с тем паши зцацня о путях передачи сип<ала расширя)отса так быстро, что летальное обсуждение этой темы выходит за рачки настоя<пего учебника. Мы остановимся лишь на наиболее распространенных н понятнь!х путях перслачн сигнала, прсжцс всего на тех, которые будут упомянуты в слелующих <лавах.
22.2. ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ ВЕЩЕСТВА 1 <! у>!»1(>1ц<ы(' 15сц<с( 11ю, рз(( м)п)ц<цз( мьн' В;)т()м рз.!л<>лс, пршштп цплрзз куш гь цз эплокрццныс, нсйрп крцццьк и >шрзкрцццьц. Эндокринныс регул>поры !гормоны) Вылсля!пгся .ш <цкрцццыл<ц кл<чкамц В >Ч>ош ц цс))( по( ятся < <о к «. ц ! к !и -ми ц!<ц>5>м. кото))ы< л!пгут цзхолпться В л!обом уч;к"гкс оргзппзмз.
Нейрокрннные регуляторы Вы.плтякпся ц<ч!р<»юмц В цсцо. с))слгтцспп<>й <>.п<.!<>г!ц <>г кцто!'мц>ц< цсй. !'е !ь ццс< и >к !!!)<>т)>зпслпгг<< 1>зх, з тзкжс б<)л) цнн<г) в( цейромц нуля !<>1)<>В, обсуждавших(я В рз > ь !11. !!Зракринныс вещества Выделю<го я цсгкпльк(> л<юьцк от мшцецей, но В(лс >лс достаточно блплко к цпм. ч<<хц< достичь ре це!(1<>1хц> путем >пц)>фу»пи< 1!зцрцмср, гцс)зм!и! я<ля ст(я цзрзкрццньп> зпццю<цм жслулочцпй с< крсццц 11! 1.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
