Том 2 (1128362), страница 43
Текст из файла (страница 43)
Производят подсчет по крайней мере 100 лейкоцитов, н долю каждого из видав этих клеток выражают в процентах. При нафеняиаииых зябвлевааиях наблюдаются характерные изменения в соотношении различных форм лейкоцитов. Острые бактернальные инфекции сопровождаются нейтрофильным лейкацнтозом и снижением числа лнмфоцитов и эазинафнлов. В дальнейшем борьба с внфекцней всгупаег в стадию моноцитоэа; это служит признаком победы организма над патогенными бактериями. Наконец. последняя стадия борьбы с патогенным агентом — это стадия очишсння, в которой участвуют лим4юцнты и эозинофилы.
Хронические инфекционные заболевания сопровождаются лнмфоцитозом. В таблицах, используемых в клинике для оценки содержания различных форм лейхоцитов, клетки с менее сегментированными ядрами обычно указывают слева. Поэтому при относительном увеличении содержания этих клеток говорят о «сдвиге влево». Ранее полагалн, что ядра более зрельп гранулоцнтов состоят нз большего числа сегментов, оливка последние радноавтографические исследования сушествование такой связи ие подтвердили.
Очевидно, степень сегментации ядра является генетически обусловленным свойством лейхапитав (олиако прн ряде заболеваний, например перницнозиой анемии, об)жзуются гранулоцвты с необычно большим числом сегментов). Патологическое снижение числа лейкоцитов (лейкопения илн — в наиболее тяжелой форме — агранулсчитоз) приводит к резкому угнетению защитных снл организма в борьбе с бактериальной инфекцией. При лейкопеннн прежде всего уменьшается число нейтрафилов.
Уменьшение числа лейкоцитов может быть связано как с угнетением лейкопсзза, так и с усиленным удалением этих клеток из крови. Размножение стволовых клеток белого ростка н созревание их коммнтированных предшественников в костном мозгу могут быть подавлены теми же физическими. (ианнзирующее излучение) н химическими (бензол, цнтастатики и т.д.) факторами, что и продукция зрнтроцитов. Лейкопения наблюдается также прн нанболес тяжелых острых инфекцнанных заболеваниях типа сепсиса или милиарнаго туберкулеза, сопровождающихся увеличением селезенки (спленомегалисй). Противоположное состояние неконтролируемав, злокачественная пролиферация лейкоцитов — характерна лля лейкоза«. Лейкоциты, образующиеся при этом заболевании в избыточном колнчесп1е, как правило, малодяфференпированы н не слосабны выполнять свои физиологические функции, в частности защиту организма от патогенных бактерий.
Причины возникновения лейкозов у человека пока неизвестны. В зависимости ат происхождению лейказных клеток различают лимй)олейкаэ„при котором имеет место чрезмерная продукция лимфоцитов, и миелолейхаз, характеризующийся избыточной пролиферацвей клеток миелонлнаго ряда (рис. 18.5, с. 422). 18.5. Тромбоциты Содержание тромбоцнтов, или кровяных пластинок, н крови здорового человека (определяемое по методу Фонио, наиболее часто используемому в клинической дндпюстике) состанляет 150 — 300 тыс. в 1 мкл. Диаметр этих плоских безъядерных клеток неправильной округлой формы составляет (в ш1- правлении наиболъшей длины) 1 — 4 мкм, а толщина — 0,5 — 0,75 мкм. Кровяные пластинки образуются в костном мозгу (рис. 18.5) путем отщепления участков цитоплазмы от гигантских клетокмеганариаг)итав; из каждой такой клетки может возникнуть до 1000 тромбоцнтон.
Образование кровяных пластинок, хак и эритроцитон, регулируется гликопротеиновым гормонам, образуемым в почках,-тромбопозтином. Тромбоциты циркулируют в крови в течение 5-11 дней и затем разрушаются в печени, легких и селезенке. В крови тромбоциты пребывают н неактивированном состоянии. Их активация наступает в результате контакта с поверхностью и действия некоторых факторов свертывания. Актинированиые тромбоциты выделяют ряд веществ, необходимых для гемаапаэа. При электронной микроскопии видна непосредственно примыкающая к оболочке тромбоцита область неструктурированной цитоплазмы — гиала,иер.
После активации в этой области становятся видны микрофиламенты, состоящие из актииа, миозина и тропомиозина. Центральная часть тромбоцитов, или грануламер, содержит оргаиеплы — митохондрии, пузырьки с гликогеиом и гранулы. В тромбоцитах имеются гликолитические ферменты и ферменты пентозофосфатного цикла, цикла лимонной кислоты и дыхательной цепи. Они содержат также АТФазу и большое количество АТФ. Гранулы тромбоцнтов различаются по своей структуре и химическому составу.
Выделяют «электронаплатные» гранулы, а-гранулы и лизасомы Янко Фпава (Библиотека ГосЮОа) й а!аиааанйуапс$ех.со й Птгкмнуап)со.цв.пг 43! ГЛАВА !8. ФУНКЦИЯ КРОВИ Таблица 18.6. Вещества, содержащиеся в гранулах тромбоцитов (32) а-Гравулы Электроноалютные грьлулы Ляэосомы Белки, аналогичные плазменным Кислые гидролаэы Фибриноген, факторы свертывания У и Ъ'И1, фибра- 8-Гексозамннилаза наитии, алъбумин, калликреин, апантинлазмнн, 8-Галактсзндаза тромбсслондин 8-Глюкуронидаза б-Арабинознлаза !)-Глицерсфссфатаза, арилсульфа таз а Аннины АТФ, АДФ, ГТФ, ГДФ, неорганический фосфат Слеиифичесхие белки трамбсиимав Фактор пластинок 4 (антигепарии), (ьтромбопюбулнн, фактор роста («фактор роста нэ тромбоцнтсв») Катионы Кальций, серотонин (табл.
18.б). Вещества, содержащиеся в электроноплотных и а-гранулах, высвобождаются при агрегации тромбоцитов и играют важную роль в свертывании крови (см. ниже). Значение лиэосомных ферментов тромбоцитов до конца не выяснено. Особо важную роль в свертывании крови играет тромбоцитарный фактор 3 (фактор пластинок 3), однако, строго говоря, нельзя считать, что он «содержится в тромбоцитах» Г32, 351: этот фактор представляет собой фосфолипопротенновый комплекс, входящий в состав их наружной оболочки. Тромбоцнты, кроме того, способны выделять нз клеточных мембран арахидоновую кислоту и превращать ее в трам- баксаны (рис. 18.9), которые в свою очередь повышают агрегационную активность тромбоцнтов. Некоторые данные указывают на то, что тромбоцнты могут поглощать вещества, распюренаые в плазме, и даже, возможно„способны к фаголитозу неживых чужеродных частиц, вирусов н антител.
Однако роль тромбсцитов в неспецифической защитной системе организма (с. 44б), по-видимому, невелика. Состояние, при котором чясло тромбоцитов в крови становится меньше бО ООО в 1 мкл, называется трамбеиитааеяией. Оио сопровождается повышенной кровоточивсстью, нли геморрагичесиим диатсзам. В некоторых случаях возникают мелкие точечные кровоизлияния, нлн лстехии, иэ капилляров всех органов (тромбаиитоленичесхая лурлура). Тромбоцитопення может быть обусловлена либо недостаточной выработкой трсмбоцитов (амегакаривиивозам), вызванной лорахсением квотного мозга (например, лод действием ионизирующей радиации, митотических ядов, олухолевых клеток илн в результате хронических воспалительных заболеваний), либо их усиленным разрушением (например, при иммунных реакциях, вирусных инфекциях или коагулолатни потребления).
Существуют также врожденные тем арра г ические диатезы, при которых число трсмбоцитов не изменено, однако их способность к накоплению а-гранул (синдром серых пластинок) иля электроноплстных гранул (болезнь пула накопления) снижена. 18.6. Остановка кровотечения и свертывание крови Гемостнэ Адгезии тромбоцитив. У здорового человека кровотечение из мелких сосудов прн их ранении останавливается за 1 — 3 мин (так называемое время кровотечения).
Этот первнчиьй гемостиз почти целиком обусловлен сужением сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов. Адгезня (прнлипание) тромбоцнтов к волокнам соединительной ткани по краям раны обусловлена олигомерным гликопротеином, содержащимся в субэнлотелин и кровяных пластинках,— фактором Виллебрацца (4Щ. Фактор Виллебранда содержится также в ллазмс, где с ннм связан фактор свертывания УШ (нозтому фактор Виллебрапха раньше называли антигеном, связанным с фактором УШВ. Фактор Виллебранда образует мостики между субзнлотелвальнымн структурами и специфическими рецеггторами (гликопрстеином 1Ь) в мембране тромбоцитов. У больных с наследственным дефялитом глнкопротеина 1Ъ процесс алгезии тромбсцитов нарушается (синдрам Бернара- Сульс).
В процессе адгезии форма трамбоиитов менлвтсл — они становятся округлыми клетками с шиповнднымн отроспщми. Под влиянием АДФ (это нещество частично выделяется из поврежденных клеток) н адреналнна повышаетсв способность тромбопнгов к агрегас)ии (вначале обратимой). При этом выделяются и начинают действовать агенты, содержащиеся в электроноплотных н и-гранулах (табл. 18.6). К этим веществам относятся серотонин (со суд осужнв апиций агент), к а тех оламнны, хранящиеся в гранулах, н АДФ (в том числе образующийся из АТФ). В результате действия сосудосуживаюсцих веществ просвет поврежденных сосудов уменьшается (возникает функциональная ишемия) и перекрывается массой тромбопнтов, прилипших к коллагеновым волокнам.
Янко Шпава (Библиотека погиб)а) Ц а!астааайцуапс$ех.тм Ц Пыртиуап)со.нв.па 432 ЧАСТЬ Ч. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ Саерт крови Акти фссфе е мемб 1фаи лтм си Необратимая агрегацня тромбоцвтов. Практически одновременно с вышеописанными пропессами тромбин, образующийся в небольших количествах на этой стадии гемостаза под действием тканевого тромбопластина (см.
ниже), инициирует необратимую агрегацию тромбоцитов. Реагируя со специфическими рецепторами в мембране тромбоцитов, тромбин вызывает 91асфарилираваяи» енутриклеточных белков н высвобожцение ионов Саз+ . Этот эффект усиливается в присутствии АДФ и коллагена. В результате активируется Са"-завнсимая фосфолипаза А, катализируюшая выделение арахидоновой кислоты. Последняя под действием фермента т)иклоакеиееиазы превращается в циклические эцдопероксиды РООз и РОНз, из которых образуются сравнительно малоэффективные тромбоксаны Аз и Вз (рис. 18.9 и 18.11).
Эндопероксиды и тромбоксан Аз инициируют необратимую агрегацню и распад еше большего числа тромбоцитов, из которых выделяются при этом вместе с содержимым биологически активные вещества. Кроме того, тромбоксан А, усиливает суживание сосудов. При распаде тромбопитов в среду выходят фосфолипопротеины нх мембраны (351. Ниже мы рассмотрим важную роль этих лнпопротеинов, называемых в совокупности тромбоцнтариым фактором 3, в свертывании крови. Точная яаеледаеательяаояь собьггий, пронсходяшнх при активации тромбоцитов, пока не выяснена.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
