Том 2 (1128362), страница 40
Текст из файла (страница 40)
18.Б. Клетки периферической крови м мх предшественники а кровегворных органах костном мозгу и лимфа- тической системе (ло (2)) В Блюфлльнмй лролрмтрабласт 1 а Эрлтрпбласт (ма«робл асс) 1 Па лсц Ф Нсрмабласт 1 ф 4~»4 ®9 Рлп„ас, ~ М мал ацмт О=4~ =ф~ тд цмт Щ 1 МлгамйллоЦит Рати«улп- ' ф 4$ ф ~ Палач«с»цалсмй ~ ф:, Эслстплчмт "Пс Ф(!~ .и!« торого приходится 34% общей массы н 90% массы высушенных эрнтроцнтов, т.е.
ббльшая часть нх В десятком возрасспе число эрнтроцнтов постепенно меняется. У новорожденных оно довольно высоко (5,5 млн.с'мкл крови). что обусловлено перемещением крови нз плаценты в кровоток ребенка во время родов н значительной потерей воды в дальнейшем. (( последующие месяпы органнзм ребенка растет, но новые эритроциты не образуются; этим обусловлен «спад третьего месяца» (к третьему месяцу:.жизни число эрнтропнтов снижается до 3,5 млы.,!мял крови).
У детей дошкольного н школьного возраста число эрнтроцнтов несколько меньше, чем у женщин Г61. янко Флааа (Библиотека ро«чгОа) В а!аиааасщпсапбек.гм В 1чеврспуапссо.иь.гм ГЛАВА 18. ФУНКЦИЯ КРОВИ 423 120 й с о М о с с о" а Ь 6 7 В 9 Ю 11 д«мм«си мкм Рис. 18.8. Кривая Прайс Джонса. Распределение диа- метров арктроцитов у здорового человека (красяал линия) и у больного перкициозкой анемией (черная линия) (по (38) с изменениями) вой Праве-Дасонса (рис.
18.6). Средняя величина диаметра эритроцита (корма«(ища) у взрослого человека равна 7,5 мкм. Благодаря двояковыгнутой форме нормоцита его поверхность больше, чем если бы он имел форму шара. Общая ««лощадь поверхности эритроцитов взрослого человека составляет около 3800 м*. Особая форма эритроцитов способствусг выполнению пми основной функции -переноса дыхательных юзов (с.
60«)), так как при такой форме диффузионная поверхность увеличивается, а диффузионное расстояние уменьшается. Кроме того, благодаря своей форме эритроциты обладают большей способнсетью к обратимой деформации при прохождении через узкие изогнутые капилляры. По мере старения клеток пласисичкость эрки«расистов уменыпается.
Пластичность понюкена также у эритроцитов с патозюпвческн измененной формой (например, у сфероцитов и серповидных эритроцитов), что является одной из причин задержки н разрушения таких клеток в ретнкулярной 1.кани селезенки. Мсчолм волечега эрвтрвивтвв. Для подсчета точно отмеренное количество кавилляриой крови разводят иэотоннческкм соловым распюром в !00 200 раз Пол микроскопом подсчитывают число клеток в определенном объеме такой суснензии.
Для онрелелснвя общего числа клеток в исходной крови производят пересчет с учетом разведевяя. В последнее щемя все чаще используют более точные методы подсчета, без использования микроскопа: Солерхсание зритропитов в растворе оврелеляют по степени рассеяния проходеиего через него светового луча илв по изменению электрической ироводкмости в тонкой трубке при прохождении через иее клеток. Прв варущеввв эрвтроиоюа происходит сдвиг кривой Прайс Джонса вправо; здесь речь идет о иакроиатозе, т.е. о значительном увеличении числа эритропнтов с диаметром, вревьввающим 8 мкм.
При перницнозной анемии диаметр отдельных эрнтропнтов (мегалопктов) иногда превышает 12 мкм. Сдвиг кривой Прайс- Дскоиса влево (т.е. существенное увеличение числа красных кровяных клеток с лкамегром менее 6 мкм) щпывают микроиитозом. В этом случае в крови обнаруживаются карликовые эритроциты с ухорочениым сроком сквзни; лиаметр их ьквкет составлять всего 2,2 мкм. Более пологая форма кривой Прайс Джонса в результате увеличения числа как макроиитов, так в мщсроцнтов характерна длв аиизоВияюза. Перннннозиая анемия н галассемнв сопровождаются лойкилоиияююм состоянием, при котором вссречаются эритроциты разной необычной формы.
К эритроиитам с характерной патологически измененной формой отаоскгся круглые сферопвты (при сфероцнтозе) в серповидные эритроциты (при серповидноклеточной анемии). Образовавве, вродолжителыюсть жизни в разрушение эрвтроцвтов Эрвтропоэз. Эритроциты образуются в кроветворных тканях — желточном мешке у эмбриона, печени и селезенке у плода и красном костном мозгу плоских костей у взрослого. Во всех этих органах содержатся так называемые ллюривотентные стволовые клетки — общие предшественники всех клеток крови.
Па следующем (по степени дифференцировки) уровне находятся кол«я!и«пираланные лредисегтпвеннмси, из которых уже может развиваться только один тнп клеток крови (эритроциты, моноциты, гранулоциты, тромбоциты или лимфоциты). Пройдя есце несколько стадий дифференцировки и созревания, юные безъядерные эритроциты выходят нз костного мозга в виде так называемых ретикулос(итов (рис. 18.5).
Созревшие эритроциты циркулируют в крови в течение 100- 120 дней, после чего фагоцитируются клетками рстикулоэндотелиальной системы костного мозга (а при патологии -также печени и селезенки). Однако нс только эти органы, но и любая другая ткань способна разрушать кровяные тельца, о чем свидетельствует постепенное исчезновение «синяковв (подкожных кровоизлияний) В организме взрослого человека насчитывается 25 10«2 эритроцитов. и каащые 24 ч обновляется примерно 0,8««' нх числа. Это означает, что за ! мин абразуетсл 160 - (0« эритроиищав.
После кровопотери н при патологическом укорочении жизни эритроцнтов скорость эритропоэза может возрастать в несколько раз. Мощным стимулятором эритропоэза служит снижение парциального давления О, (т.е. несоответствие между потребностью псанн в кислороде и его поступлением). Прн этом возрастает содержание в плазме особого Янко Слава (Библиотека ног)ГОа) Ц а)аиааа1Щуапбек.гы Ц Петр:Гтуапноя!Ь.гы ЧАСТЬ Ч. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ вещества, ускоряющего эритропоэз; эритропоэтипа. У челонека эритропоэтпп представляет собой термостибпльпый глпкопротепн с молекуляр))ой массой около 34000 и содержанием сахара 30;4. Белковая часть эритропоэтина включает 165 кислотных остатков; недавно была устано его ампнокислотпая последовательность. Глав роль в синтезе эрптропоэтппа играют почки прн поэтпна в крови резко снижается.
Синтез эритропоэтина угнетается также прп различных почечных заболеваниях. Раньше считалось, что почки сами по себе пе вырабатывают эрнтропоэтип, а выделяют некий фермент, расщепляющпй глобулпн плазмы с образованием этого гормона. Однако недавно было показано, что в почках содержится как активный эрптропозтпн, так и матричная РНК (мРНК), упранляющая его синтезом. В небольших количествах эрптропоэтин образуется н в других органах — в основном в печени. Эритропоэтпп стимулирует дпфференцпровку н ускоряет размножение предшественников эритроцитов в костном мозгу (рпс.
18.5, с. 424). Все это приводит к возрастанию числа гемоглобип-образующих эрпгробластов. Действие эритропоэтипа усиливается многпмн другими гормонами, в том числе — андрогенами, тироксином и гормонам роста. Различия в числе эрнтроцнтов и содержании гемоглобина в крови мужчин и жепппш (см. выше) обусловлены тем, что ацдрогены усиливают эрптропоэз, а эстрогец его тормозят. Ретикулоцнты. Подсчет ретнкулоцптов в крови (рис. 18.5) может дать важную для диагностики н лечения информацию о состоянии эрптропоэза.
Этн клетки служат непосредственными предшественниками эритроцнтов. В отличие от эрптроцнтов, в которых при световой микроскопии не выявляются клеточные структуры, в ретикулоцптах методом прижизненного окрашпвания (папрпмер„ бриллиантовым крезоловым синим) можно обнаружить гранулярпые пли нитевидные структуры. Этп юные клетки крови выявляются как в костном мозгу, так и в периферической крови. В норме ретпкулоциты составляют 0,5 — 1% общего числа зрит роци тон крови; при ускорении эрптропоэза доля ретнкулоцигов возрастает, а при его замедлении снижается. В случаях усиленного разрушения эрнтроцитов число ретикулоцнтов может превышать 50%.
При резко ускоренном эрптропоззе в крови иногда появляются даже пормобласты. «Анемия» дословно означает «бесхровие». В клинике этим термином обозначают прежде всего снижение способности крови переносить кислород в связи с недостатком гемоглобина. При анемии может уменьшаться либо число эритроцитов, либо содержание в них гемоглобина, либо и то, и другое. Термин «анемияя не указывает на Метаболизм и свойства мембрпп эрптроцитов Обмен веществ зрелых безъядерных эритроцитов направлен па обеспечение пх функции как переносчиков кислорода, а также пх участия в переносе причины недостатка гемоглобина. Чаще всего встречается железодарицитная анемия.
Она может быть следствием недостатка железа в пище (особенно у дегсй), нарушения асасывания железа в пищеварительном тракте (например, при так называемом синд- лена роме мальабсорбции) или хронической кровопотери (например, при язвенной болезни, опухолях, полипах и дивертикулах желудочно-кишечного тракта, нарихозном расши- 1' ренин вен пищевода, глистной инвазии, распространенной двусторонней пефрэктомнп концентрация рох З тропических странах, н при обильных менструаяьных кровотечениях). При железодефицитной анемии в крови содержатся мелкие эритроциты с пониженным содержанием гемоглобина (гияахрамяая микроуитщтая анемия).
Другой вцд аиемяи-мегалобластическая анемил характеризуется прежде всего наличием в хрови и костном мозгу патологически увеличенных эритроцятов (мегалоцитов) и их незрелых преди1ественников (мегалобласгов). Образование этих гигантских клеток связано с недостатком веществ, способствующих созреванию зритроцитоввитамина В,з (при пернициозной анемии) и/или фолиевой кислоты. Дефицит этих веществ, вызванный недостаточным содержанием их в пище или плохой всасываемостью, приводит к замедлению деления клеток, хотя скорость роста последних при этом почти не меняется; в результате образуются патологически увеличенные клетки. Анемия в этом случае возникает из-за того, что продолжительность жизни мегалоцитоа по сравнению с зркгроцитами меньше, а также из-за медленного созревания зритроцитов. При некоторых патологических состояниях вследствие повышенной хрупкости зритроцитов возрастает скорость гемолиза.
Если образование зритроцитов при этом не компенсирует их ускоренного разрушения, возникает гемалтяическая анемия. Подобные состояния наблюдаются при врожденных формах сфероцитоза и таких наследственных заболеваниях, как серповидноклеточная анемия и таяассемия. К этой же категории относятся анемия нри малярии, ускоренный гемолиз в результате аутоиммунных реакций (с. 447) и зритробластоз новорожденных (анемия, связанная с резус-несовместимостью; см. ниже). Для аяластичгских аяелтй и нанцитояеяии характерно угнетение коспюмозгового кроветворения несмотря на нормальное содержание всех необходимых веществ. При апластичесхой анемии подавляется только эрнтропозз, а в случае панцитопении уменьшается солержание всех клеток крови, вырабатываемых костным мозгом. Апластичесхие анемии могут быль хах наследственными (анемия Даймоида — Блекфена, синдром Фанкони), тах и приобретенными (идиопатическими).
Угнетение кроветворения при ланцитопениях может быть связано с поражением костного мозга ионизирующим излучением (под действием рентшноаских лучей или радиоактивных элементов), клеточными ялами (цитостатиками, бензолом и т.л.) или метастазамн опухолей, разрастающимися на месте нормальной ткани.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
