Том 1 (1128361), страница 99
Текст из файла (страница 99)
Экспериментальная температурная болевая стимуляция. Инфракрасные лучи нагревают зачерненный участок кш«и на пбу испытуемого. Температура кожи измеряется фотозпементоы н регистрируется самописцем (по На<ау: д. арр!. РЬуа!о!. 5, 725. 1953 с изменениями). Красная кривая — зависимость болевого порога (средние значения) от продолжительности действия теплового стимула. Испытуемого просят а ходе опыта самостоятельно регулировать интенсивность излучения на таком уровне, чтобы на пбу едва ощущапась боль. Начальный подъем температуры кожи выше болевого порога объясняется инерцией аппаратуры (по бгеепе, Нап!у: .1. арр!.
Рйуаю!. 17, 693, 1962, с изменениями) несколько методов (например, запись вызванных потенциалов при слежении за диаметром зрачка как за показателем симпатического тонуса), причем субъективные тесты могут сочетаться с объективными (многомерная алгезиметрия). Экспериментальная алгезиметрия — быстро расширяющаяся область исследований, способная дать фундаментальную информацию о природе боли [3, 201.
Клиническая алгезиметряя. Один из подходов клинической алгезиметрни основан на применении методов отиоснтелъных оценок (субъективных); найример, больного просят в разное время отражать свои болезненные ощущения на простой аналоговой шкале-от отсутствия боли до ее нестерпимости. По другому методу ему предлагают списки вопросов пша широко применяемой «Болевой анкеты Магилла» (МсО!!1), разработанной канадским психологом Ронадцом Мелзаком (см. [83).
Наконец, клиническая боль может быть также соотнесена по интенсивности с экспериментальной. На" пример, при определении коэффициента туриикетнои Лппко Свлава Овиблиотека Ногт/Гза) ! 1 я1ачааа«оуапчзек.го ! ! 1тыр//уап)ко.ыь.гп гг6 ЧАСТЬ 10. ОБЩАЯ И СПЕЦИАЛЬНАЯ СЕНСОРНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ 10.2. Нейрофизиология боли Теория боли (/ Вопооок . Бопевпя точка ° Т очко яаппокпя боли больной сравнивает свои ощущения с экспери- ментально вызванной (наложением жгута) ишеми- ческой мышечной болью (101.
Теория слецвфячиости боли. Современные гипотезы о происхождении боли а т«анях исходят из того, что это независимое оп)уп)еияе со своим собственным специализированным нервным аппаратом из рецепторов, проводящих путей и центров. Согласно такому представлению, подкрепленному многими экспериментальными данными, все люди и практически все животные обладают особыми рецепторами с очень высоким порогом, которые возбуждаются только стимулами, повреждающнми нлн грозящими повредить окружающую ткань. рецепторы, реагирующие на такие «вредные» стимулы, названы яоцяцепторами, я активируемые ими нейронные структуры — иоцицептявнои свстемой. Соответственно рецепция. проведение и центральная нервная абрайотяа вредоносных сигналов составляют ношщепцюо; тем самым проводится грань между «объективными» нейронными процессами и «субъективным» о)цущением боли.
С такой точки зрения «теория специфичности боли» становится просто теорией специфичяостя яоцицепцяи. Это лишь один пример иногда еще встречающегося смешения терминов «поцицепция» и «балык Одвако их следует различать: ношщептивные нейронные структуры и происходящие в ннх электрические н химические процессы отнюдь не эквивалентны субъективно испытываемой боли.
Одним из первых экспериментальных подтверждений теории специфичности было наблюдение, проиллюстрированное рнс. 10.4: болевая чувствительность не распределена по коже равномерно; как и в случае механо- и терморецепции, болевые стимулы воспринимаются только в дискретных болевых точках. Их гораздо больше, чем точек давления (отношение 9: 1 на рис.
9.4). Холодовых и тепловых точек на коже еще менъше, чем последних. Уже по этой причине представлялось вероятным, что ноцнцепция обслуживается особыми, специализированными ноцицепторами, а не механо- и терморецепторами, как требовали бы описанные ниже теории интенсивности и распределения импульсов.
Нвявяввтввиме то«рва явтеясвввоспт я рвсяроделввяя мввуяьсвв (ранет» Щеогу). Долгое время этя теории конкуряроввля с теорией специфичности. Они исходили иэ того, что огромное рвэпообрвэвс вредных стимулов (т.е. отсутствие единственного адекватного стимула) как будто несовместимо с существованием свели«лизированных ноцяцепторов. Согласно этим концепциям, боль возникает Рмс. 10.4. Точки нв коже человека, воспринимающие боль и давление (внутренняя сторона предплечья). Положение болевых точек определено с помощью во- лосков Фрея (бггидйоЫ: 2. Вю).
80, 376. 1924) всегда, когда иптепсявиость стимуляции яяэкопороговых мехвво- и тормероцопторов провьвиает определенный )ровень. По тввряв ивтовсяавостя яоципсптявяые стимулы вызывают особо высвкочвсгвтвые вспышки ямяуяьсвцвв вюкопороговых рецепторов, а теория рвсярелвлвявя импульсов предполагала особый характер импуяьсаявв, отличный от воэвиквюшего в ответ вв безвредные стимулы. Этя теории привлекали главным образом своей кажущейся простотой, поскольку связывали воцвцепцяю со специфическими нейронными структурами.
В наше время ови уже ве представляются такими простыми, квк прежде; кодирование разной сенсорной информации в одной нервной ссгя считается сейчас значительно более сложной проблемой, чем ее обработка в разных системах. Теория воротного контроля. Предложенная в 1965 г. Мелзаком я Уоллом (221 теория воротного контроля спяналыюй переработки иоцицептивнои информации постуляровала, что торможение относящихся к ноцнцептнвной системе центростремительных нейронов задник рогов обусловлена возбуждением толстых неяацицептивиых афферентов (ворота закрйпы), а активацию ихвозбуждением тонких поцицептилных афферентов (ворота открыты).
Считалось, что такое торможение генерируется в студенистом ве)цестве заднего рога спинного мозга п (зто было главным в теории) обеспечивается исключительно пресвиаптяческвм тормозным механизмом, действующим на пюикие ноцицетипиапыс афференты. Данную гипотезу не удалось подтвердить экспериментально, ее основные положения были отвергнуты [26, 273, и авторам пришлось внести в свою концепцию изменения (б1.
Второй основной постулат теории воротного контроля состоит в том, что спиналъные тормозные механизмы ноцнцепции в студенистом веществе актявируются также пясходюцями тормозяымв системами, т.е. даэсе па спинальпом уровне ноцнцептивная информация находится под центробвкиым контролем. Наличие таких нисходящих тормозных систем теперь считается доказанным не только в ноцнцеп- Лнко Слава Овиблиотека Рог$/Гза) 1 ) азаеааае«уапдеа.гп ) ) Игр//уап3со.11Ь.гп ЧАСТЬ Ш. ОБЩАЯ И СПЕЦИАЛЬНАЯ СЕНСОРНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ Цеитрнльиые пронедецие и обработка информации разда чаше онн актнвируются цепочкой клеточных и тканевых реакций, приводящей к высвобождению одного нли более нешеств (например, простагландинов, брадикинина, серотоннна н т.п. при воспалении сустава), которые затем служат непосредственными стимулами, возбуждающими и сенситизирую1цими ношшепторы.
Генераторвые, нли рецеиторшве, потенциалы, вызываемые ими в трвисдукцапниых зонах ноцицепторов, нельзя зарегистрировать злектрофизиолагическими методами, но следующий этап трансформации дает потеицвалы действия, которые можно наблюдать в саответствуюших афферентах у человека и жинотных, как показано на рис. 10.5. Сеиситизация и десенснтизвция. Порог ноцицепторов для вредных стимулов неодинаков и непостоянен.
Здоровая ткань содержит нацицепторы с сильно различающимися порогами, которые в некоторых случаях так высоки, чта эти рецепторы невозможно возбудить в опыте («спящие» ноципспторы). Однако, если ткань патологически изменена (например, прн воспалении), все ноцицепторы сенсвтязируются, т.е. их пороги снижаются, причем иногда настолько, что даже невредные в норме стимулы теперь вызывают возбуждение. Даже «спящие» ноцицепторы «просыпаются» Ь24, 251. Вероятно, сенситизация вызывается алгезическими веществами, например простагландинами, но детали этого механизма неизвестны.
Можно наблюдать и противоположный эффект — повышение порога, т.е. десеисвтизаиию ноцицеиторов. Некоторые аналгетики, по-видимаму, действуют на периферии, приводя именно к такому результату. Периферическое пронедепие ноцицептивиых сигналов В принципе периферическое проведение ноцнцептнвных сигналов можно приписать только двум типам нервных волокон — тонким миелвивзированиым (группа 1П, или Аб) и немвелинизировавным (группа 1Ч, или С). Скорости проведения в первых составляют обычно от 2,5 до 20 м/с, а ва вторых они ниже 2,5 м/с (в среднем 1 м/с, ср.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
