Том 1 (1128361), страница 36
Текст из файла (страница 36)
Интервал между потенциалами действия пейсмекера зависит как от скорости деполяризации, вызываемой препотенциалами, так и от разницы между исходным мембранным и пороговым потенциалами. В опь>те, представленном на рис. 4. 15, исходный потенциал высок (примерно от — 50 до — 70 мВ) и частота «разрядов» низка. При нанесении на этот препарат мышцы толстой кишки (ср.
с. 355) ацетилхолина пейсмекерные клетки деполяризуются до околопорогового уровня, и частота потенциалов действия возрастает. Вызываемые ими сокращения сливаются до почти гладкого тетануса. Чем выше частота потенциалов действия, тем слитнее тетанус и тем сильнее сокращение, возникающее в результате суммации одиночных сокращений. И напротив, нанесение на тот же препарат норадренаяина гиперполяризует мембрану и в результате снижает часто~у потенциалов действия и величину тонуса. Таковы механизмы модуляции спонтанной активности пейсмекеров вегетативной нервной системой и ее медиаторамн. Возбуждение раслрастраняется по гладкой мышце через особые «л)еловые контактьо> (нексусы) между плазматическими мембранами сопредельных мышечных клеток. Эти области с низким электрическим сопротивлением обеспечивают электротоническую передачу деполяризации от возбужденных клеток к соседним.
Как только местный ток, протекающий через нексус, деполяризует мембрану до порогового уровня, возникает потенциал действия, который в свою очередь вызывает возбужцение в других элекгротоиически сопряженных клетках. Таким образом, активность распространяется по всей мышце со скоростью около 5 — 10 см/с, и мьлл- Янко Слава (Ннбаананека 1 ока/Гза) 1 1 н1а» ааа«зуанатахев 1 1 Ьыр//уангсо11Ьео ЧАСТЬ и.
ДВИГАТЕЛЬНЫЕ И ИНТЕГРАТИВНЫЕ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 86 100 3' 0 0 А 0 Зс Ьнабранна и Нанря е«ие поаенииап 20 мВ Б В Юс Г Б Рис. 4.16. Ритмическая активность гладких мышц. Я. Мускулатура привратника желудка; ритмичные волны деполяризации мембраны с накпадыеающимися на них «залпами спайков» (зеркняя запись) вызывает флуктуации тонуса мышцы (никкняя зались). Б. Электрическая активность (ееркняк зались) и ритмичные сокращения (нижняя зались) мышцы толстой кишки (по [6) с изменениями) ца ведет себя как единая функциональная единица, почти синхронно воспроизводя активность своего пейсмекера.
Миогенные ритмы. Флуктуации миогенного тонуса с периодами по нескольку секуащ или минут обусловлены спонтанными изменениями активности пейсмекерных клеток. Когда мембрана такой клетки деполяриэована в течение нескольких секунд или минут, возникает разряд потенциалов действия, ведущий к тетаническому сокращению. Голенхофен 16) различает здесь относительно короткие органоспецифичные и более длительные минутные ритмы («медленные волны»).
В гладких мышцах привратника желудка (рис. 4.! б, А) эти волны короче и четче, чем в мышцах толстой хиппи (рис. 4.16, Б). Пока неясно, обусловлены лн медленные колебания мембранного потенциала (волны деполяризации) ритмичной активноспю электрогенного натриевого насоса. Реакции гладких мышц нв растяжение. В отличие от скелетных мышц болыцинство гладких при растяжении часто ведут себя не как более или менее упругие, а как пластичные или вяэкоупрутие тела. После начального роста напряжения, обусловленного упругими свойсгвамн, они становятся пластично податливыми; во время этой следующей эа растя- Рис.
4.17. Я. Вязкоупругие свойства гладкой мышцы. При растяжении (стрелка) ее напряжение резко воэрастаег, но затем в результате пластичной или еязкоупругой податливости кеазизкспоненциально падает. Б —,П. Сокращение гладкой мышцы, вызываемое ее растяжением. Записи мембранного потенциала е отдельной клетке (черные линии) и силы, развиваемой полосой мышцы толстой кишки (красные линии) до (Б) и после ( — /В увеличивающегося пассивного растяжения [б). Б. Препарат до начала растяжения; одиночные сокращения, следующие за низкочастотными потенциалами действия.
В-/7. Растяжение вызывает разряды потенциалов действия; одиночные сокращения спиваются, образуя зубчатый (В, Г) или гладкий (,Я) тетанус жением фазы напряжение сначала быстро, а затем медленнее падает (рис. 4.17). Благодаря своей пластичности гладкая мышца может быть полностью расслаблена как в укороченном, так и в растянутом состоянии.
Например, пластичность мочевого пузыря по мере его наполнения предотвращает избыточный рост внутрипуэырного давления. Во многих случаях сильное растяжение ведет к активации сокращения (рис. 4.17), наклздывающегося на только что описанный пассивный процесс. Оно обусловлено нарастающей при растяжении мышцы деполяриэацией пейсмекерных клеток, которая повышает частоту потенциалов действии. Как говорилось выше, повышение часготы разряда усиливает сокращение.
Сокращение, активируемое растяжением, играет важную роль в ауторегуляции тонуса артернол (с. 528), а также обеспечивает автоматическое опорожнение наполнившегося мочевого пузыри в тех случаях, когда нервная регуляция этого процесса отсу'гствует в результате повреждения спинного мозга. Лико Слава (Библиотек» Иохт/Гза) 1 1 аяаеаааявуапсяех.хп 1 1 Нввр;//уаптсо.яЯЬ.хп ГЛАВА 4. МЫШЦА 87 Гладкие мьшшы, не обладающие спонтанной активностью. У гладких мышц артерий, семенных протоков, радужки, а также у ресннчных мышц спонтанная активность обычно слабая нли ее вообще нет.
В отличие от мышц кишечника природа их активности часто не миогенная, а нейрогенная, т.е. обусловлена импульсами, которые поступают к этим мьшщам по вегетативным нервам. Такие особенности обусловлены структурной организацией их ткани. Хотя клетки в ней электрически связаны нексусами, многие из них образуют прямые синаптические контакты с иннервирующими их аксонами (ср. с. 351). Медиаторы, высвобождаемые прн поступлении нервного импульса, достигают путем диффузии эффекторных клеток и активируют их.
При этом в мышечных клетках, например артериол или семенных протоков, возникают нейрогенные препотенциалы, за которыми следуют потенциалы действия, вызывающие тетанообразное сокращение. Нанесенный прямо на изолированную мышцу сосуда норадреналнн вызывает стойкое сокращение (кантракгпуру)с мембрана клетки (исключение— гладкие мыцщы легочных и ушных артерий) деполярвзуется на весь период действия этого медиатора. Электромехаиическое сопряжение.
Возбуждение гладкомышечных клеток вызывает либо увеличение входа Сат+ через потенцналзависнмые кальциевые каналы клеточной мембраны, либо высвобождение Са~ нз сарк оплазматического ретику пума под влиянием анутриклеточного сеторого посредника» шюзвтолтрифосфата. В обоих случаях повышается концентрация Са ' в саркоплазме и, следовательно, активируются сократительные структуры. Подобно сердечной и скелетной мускулатуре, гладкие мьшшы всегда расслабляются при паденни внутриклеточной концентрации Сав+ ниже 10 ~ М. Однако их расслабление происходит гораздо медленнее, поскольку скорость поглощения ионов Сав" саркаллаэмашическим рвгпикулумахт илн удаления их через клеточную мембрану здесь ниже. Удаление Сав+ приводит к расщеплению фосфатаэой функционально важной фосфатной группы миозина.
Его дефосфорилированные головки теряют способность образовывать поперечные мостики с актином. В начале сокращения ионы Са'+, высвобожденные из саркоплазматического ретикулума, активируют при участии Сав+-связывающего белка кальмодулииа особый фермент — киназу легких цепей миозина, переносящий фосфатную группу с АТФ на миозин. Такое фосфорилирование запускает взаимодействие актина с миозином, а значит, и сокращение. Пока неясно, участвуют ли в регуляции сокращения гладкой мышцы другие кальциевые «переключатели».
Не выяснено также, каким образом образующиеся в гладкомышечных клетках цАМФ н цГМФ вызыва- ют понижение их тонуса. Возможно, цАМФ ингибирует активность киназы легких цепей мнозина или усиливает поглощение Са" саркоплазматическим ретикулумом. С другой стороны, вполне вероятна роль цГМФ как внутриклеточного посредника в расслаблении гладких мышц сосудов, которое ицлуцируется расслабляющим фактором эцдотелия Ь31. 4.6.
Литература Учебники и руководства 1. Навтейасй И'. Мив1се1. 1п: Свист О.Н., Кгшпег К,, Гиок К. (еда). РЬуяо!од)е дев МепвсЬеп, ыо1. 4, МивкеЬ МйпсЬеп - Вегйп — йХ!еп, ЬГгбаи и. Бсйсыаггеиьегк, !975. 2. Рвагйеу Г..В., Адтйтл К Н., 6втдет БАЬ (едв.). НапдЪоо(с оГ РЬузю!о8у, Яес6оп 10. Бсе1ега! Мизс!е, Атиепсвп РЬуяоЬ Яос.
ВесЬея)яы 1983. 2а Вйвдд 3. С. Св!сшш ш Мияс!е Асбыатюп, Вегйи — Наде1- Ьегк-!с!ест Хот(с, Брппкег, 1986. Сопесих1 весопд рпп6п8 1988. 3. Идт1)эв В. Гс Мивс!е. Бесопд есйтюп, Ьопдотс Ьдтыатд Агио1д Ьптитед, 1976. Оригинальные статьи я обзоры 4. В(шйзлд., Вйде! В., Тау!пг Б.К Са1сшш тгапяспш !и яо!атзд ашр)6Ь!ап з)се1ета1 шизЫе ЯЬтез. Гтетесйоп сыйЬ аечиогаь 1. РЬуяоЬ. 277, 291-323 (1978).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
