Osnovy_biokhimii_Uayt_tom_3 (1123311), страница 120
Текст из файла (страница 120)
Соевая муна Смешанный растительный животный белок (1/з)в Общая смешанная листа' Картофель Белая соевая мука" растительная диетал Пшеничная мука Белая мука Пшекичиый хлеб !9,2 20,7 21,6 23,0 24,0 24,4 25.4 27.! 27,6 2н9,б 29,8 32,4 38,4 42,1 !7!2 ть питАние Если в рацион вводят несколько взаимно дополняюших неполноценных белков, то они должны поступать в организм одновременно.?Кивотные не создают депо аминокислот и могут синтезировать белки только в условиях, когда все входящие в их состав ,аминокислоты присутствуют олхговременно. Напримцр, крысы не растут, если режим их питания, построен таким образом, что неза,менимые аминокислоты дают жввотнов1у поочередно, с интервалами в три часа. Я9.2.3.2.
Вляиние белковой недостаточности Данных о том, что Недостаток одной из аминокислот вызывает определенное заболевание человека, не имеется. У крыс в таких условиях помимо неизбежной задержки роста наблюдается потеря аппетита и,развиваются нарушения, отмеченные в табл. 49.5.Если же принудительно скармливать подопытным крысам рацион, лишенный одной из аминокислот, в количестве, соответствуюшем тому, которое потребляют хорошо питающиеся контрольные животные, то у подопытных животных,развивается синдром, харак- Таблица 49.5 Провидение недостаточности отдельных амннонислот у крыс' Симптомы Аманокзспоты Моподыз крысыз Гипоспермнв Анемии; анзструс Анемия; гипопротеииемия; ожирение печени и цирроз Треонин Триптофан Васкуларизацик роговицы; облысенне, атрофии семенников.
рассасыванве плода Валин а По давным: Атеппзз» А. А.. У. С1!и. Мн1т, 1, Зб (1%2). а Все кама»еаза ясчезают, зсзя закора ыкзз пояззакпя спмптопоо о»за»та»очно»та з р»- цнон ааодатса соотаататаующзя амнаоквсзота. а Все аиды кедостзточиоств я пзруюапза бакааса аппп»кислот вызывают ааскупяра° ацыо роюзяцы у молодых крыт Аргинин Цистин Гистиднн Изолейциа, Лейцин Лизин Метионнн Острый иекроз печени Катаракта Анемия, гнпопротеинемня Гипопротеинемиа Анемия, внезапнак гибель Анемия, гипопротеинемня; об- лысение; геморрагик в почках; ожирение печени к цирроз Отек Катаракта, замедление роста зубов, облысение! гиперплавик слизистой желудка Диигательнаа дисфункция 4К ПИТАТЕЛЬНЫЕ ВЕПШСТВА 1Т1з теризующийся исчезновением запасов гликогена в печени, увеличением содержания в ней лнпидов, атрофией поджелудочной железы, слюнных желез, селезенки, желудка; возникают, следовательно, изменения, подобные тем, кторые хцрактерны для квашиоркора у человека (см.
ниже). У крыс, находяцнхся,продолжительное время на малобелковой диете (дополнительно получающих холин), развиваются анемия, глпоальбуминемия и отеки — симптомы, обычно наблюдаемые у голодающих людей. Пептические язвы (1подобные тем, которые появляются у крыс, находящихся на малобелковой диете) необычио часто встречаются у жителей рада,районов Индии, население которых не получает животных белков; растительные же белки их пищи являются низкокачественными. Содержание крыс на малобелковой диете приводит также к выраженному подавлению секреции аденогппофнза, что проявляется в снижении основного обмена, остановке роста, понижении активности коры надпочечников, наступлении аиэструса и торможении лзктзции.
Подобные же последствия недостатка белков в диете были отмечены у лнц, находившняся в лагерях военнопленных после второй мировой войны. В зкоиомически бедных .районах, таких, как тропическая Америка, Центральная и Южная Африка н Индия, недостаточное количество белка в рационе является важным зтиологическим фактором заболевания детей, первоначально получившего в Центральной Африке название квашиоркор. Зто название в настоящее время часто используется при сходных Синдромах в других частях света.
Заболевание характеризуется задержкой роста, анемией, типопротеинемией (часто с отеком), жировой инфильтрацией печеки (приводящей к фиброзу) и к появлению у молодых негров красной иля коричневой окраски волос. Часто наблюдается атрофия ацннариых клеток, поджелудочной железы, сопровождающаяся диарреей и стеаторреей. В результате выключения пищеварительной секреция поджелудочной железы не усваиваются даже те небольшие количества белка, которые имеются в рационе. Развивается поражение почек, которое приводит к резкому увеличению зкскреции о мочой свободных аминокислот.
Если в рационе содержится много железа, то слизистая кишечника оказывается неспособной ограничить его всасывание, н железо накапливается в печени. Обычно это заболевание, развивается у детей, которые питаются почти исключительно кашей, приготовленной из банаков, таро, проса и, чаще всего, кукурузы.
В то время как в порции молока с калорийностью 100 ккал находятся 5,4 г белка, в приведенных выше продуктах на 100 ккал приходится менее 2 г белка; кроме того, они не содержат ряда необходимых факторов питания Симптомы заболевания исчезают прн лечении богатым белком рационом, содержащим значительные количества мясных или молоч- 36 — 1зЛЗ $714 чс питАние ных продуктов.
У нелеченых детей смертность составляет 30— 90%; эти дети очень чувствительны к инфекции, у них часто наступает острая диаррея. Псрвичная карциаома печени у жителей рассматриваемых районов встречается значительно чаще, чем у жителей других областей. Среди цроблем питании мирового масштаба,предотвра1цение квзшиоркора, несомненно, является одной из главных; поскольку рост населения опережает увеличение производства пищевых продуктов, значение этой проблемы будет увеличиваться. Она может быть, решена только в результате, контроля за ростом численности населения, улучшения культуры земледелия,,а также общего экономического,развития.
Основной причиной заболевания является низкое содержание лизива в,раосмотренных выше продуктах и в пшеничной муке. Одним из путей решения проблемы является добавление в пищу силтетического лизина; наряду с этим предложены новые сорта кукурузы, содержащие гены орадие-2 или 11опгу-2. Если содержание лизина в белках обычной кукурузы составляет '2,8 г на 100 г, то белок сортов, положительных по гену ораоие-2, содержит в 100 г 4,7 г лизина. 49.2.4. Липиды Исследова1ния, которые провели в 1929 г. Бэр и Бэр (Впгг апд Впгг), показали, что при отсутствии в рационе крыс полиненасыщенных жцрных кислот у них развивается синдром, характеризующийся дерматитом„некрозом хвоста, бесплодием, гиперемией ткани почек и набуханием,последних.
В последующих ижледованиях, цроведеяных ма мышах и собаках, было установлено, что у этих животных также ограничена способность синтезировать полименасыщенные жцрвые кислоты. Состав липидов митохондрий печени у крыс значительно изменяется при недостатке незаменимых жирных кислот. В таких митохондриях осла~блвн дыхательный контроль и легче, чем в анормальных» митохондриях, цроисходит разобщение процессов окисления и фосфорилнрования такими .агентами, как динитрофенол и дигитонин.
Если взрослый человек в течение нескольких месяцев не полу. чает с пищей полинеиасьпценные жирные кислоты, то концентрация последних в плазме значительно снижается. Следует, однако, учитывать, что полное отсутствие ненасыщенных жирных кислот ъ рационе маловероятно, поскольку они широко распростра1нены в обычных продуктах. Хотя специфической функции линоленовой кислоты не установлено, а арахидоновая кислота (которая легко образуется у человека из лвноленовой, гл.
17) полностью удовлетворяет потребности экспериментальных животных в полиненасытценных кислотах, принято считать незаменимыми соединениями 4з. питхтильныи ввществл 171$ обе эти жирные кислоты. Необходимость включения в рацион полинеиасыщениых жирных кислот связана, вероятно, с их ролью предшественников простагландинов (гл. 19) и участием в образовании клеточных мембран (гл.~1!). Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что гиперлипемия и, следовательно, аторосклероз могут возникать в,результате относительного недостатка полиненасьицннных жирных кислот. Образование жировых бляшек в интиме артерий (атероматоз) происходит, по-видимому, наиболее легко при повышении концентрации липидов в сыворотке крови. Состав отложений в сосудах сходен с составом липидов сыворотки в период образования бляшек.
Коиз1ентрация лилидов в плазме крови в известной степени определяется характером рациона. Изменения количества холестцрина н обычных пределах, как это бывает при нормальном питании, не оказывает существенного Флияния на уровень липидов. При введении в экспериментальную диету большего количества холестерина наблюдаемая картина зависит от дозы холестерииа и состава диеты. Если на долю вводимого холестерина .приходится 2 "1ь рациона, то наблюдается резкая лвпемия; триацилглицерины мобилизуются из жировой ткани и откладываются в печени. Введение несколько меньшего количества холестерина приводит к выраженной липемии; при этом весьма высокой оказывается концентрация самого холестерина и снижается содержание полнненасышеииых жирных кислот в различных фракциях липидов сыворотки. Этот метод используется для вызывания экспериментального атеросклероза. При диете же, крайне бедной липидами, наблюдается быстрое падение содержания в плазме всех липидных фракций; следует, однако, отметить, что при рационе, лишенном липидов, но богатом углеводами, может происходить увеличение содержания триацилглицеринов в сыворотке крови.
В условиях, при которых количество липидов в рационе обеспечивает от 20 до 60% всей калорийности (в США,при обычной диете около 40% калорийности приходится на долю липидов), уровень липидов в крови зависит от прцроды липидов пищи. Если жирные кислоты последних являются преимущественно .(или только) насыщенными и мононенасышенными, как это имеет место, когда .в рационе доминируют животные жиры, концентрация липидов в крови может быть в два раза выше, чем при рационе, богатом полииенасыщенными жирными кислотами. Эта концепция первоначально появилась на основе эпидемиологических обследований, в которых сопоставляли содержание и сыворотке холестерина, характер рационов и распространение атеросклероза у жителей США и Западной Европы, с одной стороны и экономически отсталых районов в с другой.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
