В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (Функциональная морфология клеток и тканей человека) (1120985), страница 91
Текст из файла (страница 91)
Митохондрии в гладких миоцтггах - сравнительно мелкие, с умеренно развитыми кристами, располагаются вместе с небольпшми скоплениями (ранул глихогена и мелкими липидными каплями преимущественно у полюсов ядра. Часп митохондрий лежит под сарколеммой. Включения тликогена наиболее многочисленны в миоцитах матки при беременности, содержание липпдов особенно велико в васкулярных гладких миошпах. Синтетический аппарат гладких а(испитое представлен алел(ентами грЭПС и комплексом Гольджи, лежыпими у полюсов ядра, а также свободными рибосомами, которые располагаются, наряду с этими участками, по всей саркоплазме.
Благодаря выраженной синтетической активности гладкие миоциты продупируют и выделяют (подобно фибробластам) каллагены, ааастин и компоненты аморфного вещее|пва. Помимо указанных веществ, они способныы си|пезировать и секретировать ряд факторов роста и цитокииов.
Синтетическая активность гладких миоцитов может резко возрастать в патологических условиях, например, при развитии атеросклеротических изменеюпЗ в артериях. Лизосомалвный аппарат (аппарат внутриклеточного переваривания) гладких миоцитов развит сравнительно слабо. Регуляция сократительной деятельности гладкой мышечной ткани Сокращение гладкой мышечной ткани происхолит под действием нервных импульсов (нейрагенная активность), достигающих сарколеммы миопитов по эфферентным нервным окончаниям, туморальных юшяний, а также вследствие раздражения миопитов в отсутствие нервных и |уморальиых воздействий (миаггнная активность).
Эфферентная иннервация |ладкой мышечной ткани осуществляется как симпатическим (нарадренергическая иннервация), так и парасимпаткческим (халинергическая иннервация) отделами вегетативной нервной системы, которые оказывают противоположное действие на сократительную актнвносп мышечной ткани. Описана также ее серотонинер|ическая и пептддергическая иннервация. Нервные окончания обнаруживаются лишь на отдельных клетках и имеют вид варикозно расширенных участков тонких веточек аксонов. На соседние миошпы возбуждение передается посредством щелевых соединений.
Афферентная иннервация обеспечивается веточками нервных волокон, образуюших свободные окончания в гладкой мышечной ткани (подробнее строение нервных окончаний описано в главе 14). Гуморалвная регуляция активности гладкой мв|шечной ткани. Гормоны и другие биологически активные вещества, оказывают влияние на сокраппельиую активность гладкой мышечной ткани (неодинаковое в разных органах) вследствие наличия на ее клетках соотвегсзвуюших наборов рецепторов.
К таким веществам относятся гистамин, сера|панин, брадикинин, эндателин, окись азота, лейкатриены, праппагландины, нейратензин, вещество Р, бамбезин, халецистакинин, вазаактиный интестинальный пгптид (ВИП), ппиаиды и др. Со- крашения миоцитов матки в конце беременности и во время родов стимулируются гормонам акситацинам; эстрагены повьппают, а прагвстеран снижает их тонус. Миогенная активность гладкой мышечной ткани.
Физиологическим раздражителем гладких миоцитов служит их растяж»- ние, которое вызывает деполяризапюо сарколеммы и приток ионов Са + в саркоплазму. Гладкая мьпцечная ткань характеризуется спонтанной ра|пмическай активнаопью (автоматией) вследствие пиклически меняющейся активности кальциевых насосов в сарколел|ме. Спонтанная активность наиболее выражена в гладкой мышечной ткани кюпки, матки, мочевыводяших путей, она значительно слабее в мышечной ткани кровеносных сосудов. Для автоматии наиболее пшичны циклы сокрашения и расслабления со средним периодом около 1 мин.
(от 0.5 до 2 мин). В обычных условиях на этот миагенный ритм активности влияют нервные и гормональные сигналы, которые усиливают, ослабляют. координируют и синхронизируют сократительную деятельность миоцитов. РЕГЕНЕРАЦИЯ ГЛАДКОЙ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ физиологическая регенерация гладкой мышечной ткани осуществляется постоянно на субклетачнам уровне путем обновления клеточных компонентов. Регенерации этой ткани на клеточном уровне в физиологических условиях, по-видимому.
не происходит (за исключением гладкой мышечной ткани матки при беременности) или, возможно, она осуществляется с очень низкой скоростью. Способность гладкой мьппечной ткани к регенерации на клеточнол| уровне более отчетливо проявляется в условиях повьппениых нагрузок. Гипертрофия гладкой мышечной ткани служит ее реакцией на повышение функциональной нагрузки, обычно связанное с ее растяжением. Гипертрофия этой ткани обусловлена сочетанием процессов гипертрофии и (а|пчасти) гипгрплазии гладких миацитав. Многократное увеличение массы гладкой мышечной ткани наблюдается как в физиологических условиях (например„в матке при беременности), так и при патологии - в щюксимальных участках полых органов при нарушении проходимости их дистапьных участков (например.
в мочеточнике или желчных путях щюксимальнее участка закупорки камнями, в кишке проксимальнее зоны сужения (вызванного опухолью или врожденной аномалией), в мочевом пузыре при нарушении оттока мочи по мочеиспускательному каналу (при аденоме предстательной железы). Гипертрофи» гладкит миоцитов проявляется многократным увеличением их размеров, при этом относительное содержание органелл в ннх, как правило, сушествешю пе меняется. В некоторых органах (например, в сосудах при гипертензии) миопиты могут становиться полиплоидньшн, однако онн всегда остаются одноядсрными. Масса коллагеповых волокон, основного вещества и сосудов в мьшючной ткани обычно увеличивается пропоршюнально степени гипертрофии мьлпечных клеток.
Гинернлази» гладких миоцитов, по-видимому, служит одним из факторов пшерзрофии гладкой мышечной ткани, которая развивается при повышенных функпиональных нагрузках. Вместе с тем, ее источники остаются предметом дискуссии. Согласно мнению одних исследователей, зрелые гладкие миоциты сохраняют способность к митотическому делению при адекватной стимуляции. Зта возможность отрицается другими авторами, полагаюшими, что в гладкой мышечной ткани сохраняются малодифференцн)юванные элементы, которые при стимуляции могут превращаться в зрелые гладкие миоциты.
Указывают также на возможность преобразования миофибробластов в гладкие миоциты. Неравномерное разрастание гладкой мышечной ткани наблюдается в патологических условиях и обусловлено различиями чувствительности отдельных гладких мноцитов и их групп к стимулируюптм влитпим. Такие изменения нередко наблюдаются в мышечной оболочке матки, в особенности, у женпшн старше 30 лет. Они связаны, но-видимому, с нарушением гормонально-зависимых процессов регенерации ткани миометрия и проявляются образованием узлов мышечной ткани— миом, имеюших различные размеры и примесь элементов соединительной ткани (в случае выраженности последних такие новообразования носят название фибромиом).
Репаратианая регенерация гладкой мышечной ткани развивается после повреждения гладкой мышечной ткани и реализуется за счет тех же источников, что и в нормальных условиях. Способность к полноценному замещению погибшей ткани определяется, по-видимому, объемом повреждения. При достаточно больших зонах повреждения (и»пример, в мышечной оболочке матки восле операции кесаревого сечения нли в мышечной оболочке кишки после операции создания анастомоза) на месте погибшей гладкой мышечной ткани развивается волокнистая соединительная ткань (вследствие активизапии фибробластов соединительнотказппях проазоек и дифференцировки расположенных в них малодифференцированиых клеток).
В этой соединительной ткани постепенно увеличивается содержание квпагеновых волокон, вследствие чего она из рыхлой волокнистой со временем нревращается в плотву|о (рубцовукФ В некоторых случаях усиленная репаративная регенерация в участке повреждения гладкой мышечной ткани нежелательна: после коронарной ангионластики (операции распшрения суженного участка коронарной артерии) спустя некоторое время нередко развивается повторное сужение (рестеноз) вследствие разрастания гладких миопитов, деля- шихся под влиянием факторов роста, продуцируемых клетками поврежденной стенки сосуда, в том числе самими миоцитами. ГЛАДНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ В СОСТАВЕ ОРГАНОВ В органах гладкая мышечная ткань обычно представлена пластами, нучками и слоями гладких миоцитов.
Лишь в отдельных участках (например, в ворсинке тонкой кишки) эти клетки располагаются среди структурных элементов других тканей поодиночке или мелкими группами, не образуя пластов. Пласты гладких миоцитов образованы очень компактно лежащими клетками, которые разделены промежутками шириной в 40-80 нм (в висцеральной гладкой мьппечной ткани) или 200-300 нм (в васкулярной гладкой мьппечной ткани). Межклеточные пространства в таких пластах занимают от 10% (в кишке) до 40-50% (в артериях) объема ткани; они заполнены компонентами базальной мембраны, коллагеновыми, ретикулярными и эластическими волокнами, которые в совокупности с отдельными клетками (фибробластами, тучными и малояифференпированными клетками), выявляемыми в более толстых прослойках, образуют зндомизий. Последний содержит сосуды и нервные волокна и способствует объединению гладких миоцнтов в пласты и слои.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
