В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (Функциональная морфология клеток и тканей человека) (1120985), страница 89
Текст из файла (страница 89)
При перегрузке серлечной мышцы способность к синтезу ПНФ может вос- станавливаться в кардиомиоцитах желудочков. Кровоснабжение сердечной мышечной ткани чрезвычайно обильно: по уровню кровоснабжения (мл/мин)100 г массы) миокард уступает лишь почке и превосходит другие органы, включая головной мозг. В частности, этот показатель для сердечной мьпппе в 20 раз выше, чем вля скелетной. Сосуды - ветви коронарных артерий - проходят в прослойках соединительной ткани между пучками кардиомиопитов, распадаясь на капиллярную сеть, в которой каждому миопизу соответствует примерно один капилляр. Иннервация сердечной мышечной ткани осущестю|яется волокнами симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Она не обусловливает сокрашения серлечпой мышечной ткани, а лишь регулирует их.
Тонкие ветвления нервных волокон с варикозно расширенными участками подходят к кардломиоцитам, однако не образуют на них нервно-мьппечных окончаний, отдезиясь от клеток сравнительно широкой щелью. РЕГЕНЕРЯЦИй СЕРДЕЧНОЙ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ Регенерация сердечной мышечной ткани у взрослого человека может осуществляться только на внутриклеточнам уровне путем обновления структурных компонентов кардиомиоцитов, поскольку их способность к пролиферации уграчивается, по-видимому, еще в раннем детстве. Физиологическая регенерация сердечной мышечной ткани осуществляется на внутриклеточном уровне с высокой интенсивностью, так как для кардиомиоцитов характерна высокая скорость изнашивания и обновления структурных компонентов.
Активность этого процесса еще более усиливается при повышенной нагрузке иа сердечпую мьппечную ткань (например, при выполнении тяжелой механической работы. а также в патологических условиях - при гипертонической болезни и пороках сердца). В указанных условиях происходит резко выраженная гипертрофия кардиомиоцитов с увеличением их диаметра до двух раз. При этом нарастают толщина и масса миофибрилл (в которых увеличивается количество саркомеров), а также число митохондрий. В молодом возрасте характерно развитие выраженной полиплаидии кардиомиоцитов.
Репаративная Регенерация сердечной мышечной ткани на тканевом и клеточном уровнях у взрослого человека не осуществляется. При выраженных повреждениях этой ткани (например, в очагах инфарклш миокарда, развиваюшегося вследствие прекрагления кровоснабжения его участка) кардиомиоцигм погибают, а на их месте в дальнейшем разрастается соединительная ткань, формирующая рубец. В последние годы установлены новые важные факты о механизмах гибели карциомиоцитов при инфаркте.
Обнаружено. чта что в очаге инфаркта эзи клетки погибают в результате некроза, а в сравнительно широкой зоне, окружающей некротический очаг - механизмом апоптоза. Предполагают, что пуюм блокирования апоптоза карциамиопитов в этой зоне можно уменьшить общие размеры очага повреждения сердечной мышцы. ГЛАДКАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ Гладкая мышечная ткань очень пшроко распространена в ортанизме: она входит в состав стенки полых (трубчатых) внутренних органов - бронхов, желудка, кишки, матки, маточных труб, мочеточникав, мочевого пузыря (висцеральная гладкая мышечная ткань), а также сосудов (вагкулярная гладкая мышечная ткань), Васк)зирная гладкая мышечная ткань отличается от висцеральной некоторыми структурнымн, биохимическими и функциональными особенностями, чувствительностью к действию ряда гормонов, нейролледиаторов и фармакологических препаратов.
Гладкая мышечная ткань встречается также в коже, где она образует мышцы. полнимаюпше велас, а также в капсулах и трабекулах некоторых органов (селезенка, яичко). Движения, асушествляемые гладкой мышечной тканью. - сравнительно медленные и продолжительные, она обеспечивает также длительные танические сокрашения. Ее сокрашения вызывают изменения величины просвета трубчатых органов и лежат в основе их перистальтики. Благодаря сократительной активности этой ткани обеспечивается деятельность органов пишеварительного тракта.
регуляпия дыхания, крова- и лимфатока, выделение мочи, трююпорт половых клеток и др. Помимо собственно гладкой мышечной ткани, развивающейся из мезенхимы (см, ниже), у человека встречаются миоэлителиальные и мионейральные клетки, абладаяпцие свойствами гладких миоцитов, но атличаклциеся от типичных пзадких миоцитов гяезенхимного генеза своим происхождением и распределением (ограниченным несколькими четко очерченными участками организма). Первые являются видоизмененными эпителиальными клетками и располагаются в некоторых железах, вторые развиваются из нейральнаго зачатка и обнаруживаются в радужке глаза. Как уже отмечалось выше, некоторыми авторами эти клетки выделяются в отдельные самостоятельные гистогенетические типы глац- кой мышечной ткани наряцу с наиболее распространенным - мекн химным. ГИСТОГЕНЕЗ ГЛАДКОЙ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ Развитие гладкой мышвчой ткани происходит на сравнительна ранних этапах эмбриогенеза; ее исглочником служит мезенхима, выселяюшаяся из спланхнотомов (образует гладкую мышечная ткань внуз)зсиних органов и сосудов) и дерматома (образует гладкую мышечную ткань кожи).
По мере дифференцировки клетки уцпшьяются, в них начинала сиптезироваться белки сакратительного аппарата и питоскелета, формируются влотные тельца. В малодифференпированных гладких миоцитах сильно развиты ~рЭПС и комплекс Гольджи, которые в цапьнсй шем редупируются по мере их созревания при одновременном нарастании содержания миофилаиетов. Гладкие миопиты процолжают лепиться уже после формирования сократительного аппарата, в той или инои степени сохраняя эзу способность и в зрелъы тканях. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ ГЛАДКОЙ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ Структурно-функциональной единипей глацкой мьппечной ткани мезенхимного типа служзп гладкий миоцит (гладкая мышечная клет«и). ГЛАДКИЕ МИОЦИТЫ Гладкие миоциты - однояцерные клетки преимушественно вере теновидной формы, не обладаюшие поперечной исчерченностыо и абразуюшие многочисленные соединения друг с другам (рис.
13-14 и 13-15). Длина клеток в состоянии расслабления варьирует в пределах 20-1000 мхм (составляя, в среднем, около 200 мкм), их талшина колеблется от 2 до 20 мкм. При резком сокращении длина миоцитов может уменьшаться цо 20% начальной. Наиболее крупные клетки характерны для стенки внутренних органов (максимальнай длины 500-1000 мкм достигавп миоциты матки при беременности), самые мелкие (длиной ока. ло 20 мкм) располагаются в стенке сосудов. Гладкие миоциты окружс ны сарколеммой, которая снаружи покрыла базальной мембраной, со держат одно ядро и саркоплазму, в которой располагаются органеллы и включения. КГ й4ТХ крс к сл - 441- Рис 13-14. Гладкая мышечная ткань. Сверху показаны изолированные гладкие миоциты (ГМЦ), внизу - их пласт, образованный двумя слоями, я которых клетки ориентированы ва взаимно перпендикулярных плоскостях (Гмц видны нв продольном и поперечном разрезах).
КРС - кровеносный сосуд в прослойке рыхлой валокниатой соединительной ткани Ядро гладких миоцитов - си)арообразной формы. расположено вдоль длинной оси клетки в ее центральной утолщенной части; при сокрашении мноцита оно образует складки и может штопорообразно закручиваться. В расслабленном миошпе его длила составляет 10-25 мкм, диаметр - 1-3 мкм. Ядро обычно диплоидное, в нем преобладает зухроматин. выявляются 1-2 ядрышка. Саркоплазма гладких миоцитов содержит умеренно развитые органеллы общего значения, которые располагаются вместе с включениями в конусовидных участках у полюсов ядра.
Периферическая ее часть зюнтта миофиламентамн. В саркоплазме выделяют следующие аппараты: 1) сократшпельный, 2) передачи возбуждения (с саркалеммы на сакратительный аппарат), 3) опорный, 4) энергетический, 5) синтетический, 6) лизасомальный (аппарат внутриклеточнаге переваривания).
Сократитапьный аппарат гладких йгиоцитоа представлен тонкими (акгпиновыми) н толсты.ии (миозиновыми) филаментами, которые, однако, в отличие от поперсчнополосатых мышечных тканей, не формируют миафибрилл. Рис. 13-15. Ультреструктурнва оРганиэациЯ глаДких мноЦнгов 1(дра бй лягается в центре клетки и окружено зндоплазмой ГЭПЛ) - участя интал з аодержзщим оргвнеллы общего значения — митохондрии (Мтх), к екс Гол (К1 ), цистерны грЭПС. Периферическая часть цитоплвзмы (зктопявзмв) эвнятз миофилвментвми (МФ], связанными с плотными тельцами (Пт) и плотными пластинками (ПП). Бвззльнвя мембрвне (БМ] прилежит к сзрколемме (СЛ), а которой связяны многочисленные кввеалы (К) Н области углублений СЛ по краям миоцитв к ней прикреплены коллагеновые фибриллы (КФ).
Соседние миоциты образуют интердигитвции (ИД) и щелевые соединения (щС). Тонкие (акгиноеые) миофиламенгы образованы особым наб изоформ актина, свойстветшым гладким миоцнтам, причем помимо мышечного актина в них обнаруживается и немышечный (иитоплазматическии) актин. Тонкие филаменты преобладают над толстыми по количеству и занимаемому обьему.
Они более многочисленны, чем в поперечнополосатых мышечных тка)птх и располыаются в саркоплазме пучками по 10-20 филаментов, лежатцими параллельно или под углом к длинной оси клетки и образующими сетевидные структуры. Каппы актиновых филаментов закреплены в особых образованиях, находящихся в саркоплазме или связаштых с сарколеммой - платных тельцах (см. ниже); последние служат также областью фиксашш промежуточных филаментов. Толстые (миоэиноеьзе филамепгы), в отличие от таковых в поперечнополосатой мышечной ткани, обладают различной длиной (при этом они значительно короче тонких нитей), менее стабильны, не содержат цснтралъиой глалкой части, поскольку покрыты миозиновыми головками по всей длине. Это обеспечивает более значительное перекрытие тонких и толстых филаментов, а„следователыю, и большую силу сокрашения. Относительное содержание миозиновых филаментов в глалких миоцитах ниже, чем в миофибриллах поперечнополосатой мышечной ткани; на олин миозиновый филамент в глалких миоцитах приходится не менее 12 актиновых.