В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (Функциональная морфология клеток и тканей человека) (1120985), страница 90
Текст из файла (страница 90)
По мнению некоторых авторов. миозиновые филаменты гладких миошпов обладают значительной лабильносзъю и окончательно собираются непосредственно перед сокрашением, распадаясь после него. Сокращение гладких миоцитов обеспечивается взаимодействием актиновых и миозиновых миофиламентов и развивается в соответствии с моделью скользящих нитей. Оно происходит более медленно и ллится дольше, чем в скелстной мъппцс, что обусловлено более низкой скоростью гилролиза АТФ в гладких миоцитах. Роль Сея+ и сокращении гладких миоиитов.
Как и в поперечнополосатых мъппсчных тканях, сокрашение гладких миоцитов индуцируется притоком Са~' в саркоплазму, который в эзих клетках выделяется гаркопяазматичгской сетью и кавеояами (см, ниже), а также вследствие увеличения проницаемости сарколеммы для данных ионов. Однако (в отличие от поперечнополосатых мьдпечных тканей) основное влияние Саг~ оказывает нв на актиповые, а па миозиповые фияамеиты. Миозин гладких миоцитов способен взаимодействовать с актином только после фосфорилирования его легкой цепи особым ферментом киназой легких цепеи миозина.
Этот фермент активируется под влиянием комплекса, образующегося в саркоплазме пзадкого миоцита при связывании Саз' белком каяьмодуяином. Дефосфорилирование миозипа. происходящее пол влиянием фермента фосфатазы миозипа, прекрашает взаимодействие между актиноьз и миозином и вызывает расслабление гладких миоцитов. Образование мостиков типа "щеколды" (1а1сЬ-Ьпдяез в анпзоязычной литературе) является особенноспго сократительного азшарата гладких миопитов: часть миозиновых мостиков после дефосфорилирования не отсоедхпзяется от актина, а остается с ним связанной. Благодаря этому гладкая мьшша способна обеспечивать длительное поддержание тонуса без существенных дополнительных энергетических затрат (так как указанные мостики обладают очень медленной циклической активностъю).
Регуляция сокращения гладких миоцитов. Активация фермента киназы легких цепей миозина происходит, под действием не только Сам, но и пАМФ. По этой причине гормоны, повышающие содержание цАМФ в гладких миоцитах, усиливазот их сократительную деятельность. Так, эстрогены повышают, а прогестерон снижает уровни цАМФ в гладких миоцитах матки, что обусловливает их сокращение и расслабление, соответственно.
Регуляция сокращения гладких миоцитов осуществляется не только на уровне миозиновых патей. но, отчасти и на уровне актиновых - посредством ряда регуяяторных белков: лейотонина (аналога тропонина), кальпоиина и кальдесмона. Опорный аппарат гладкого тиоцита прелставлен его соркояеммой, базальпой мембраной, сиспземой элементов цитоскгяета и связанных с ними плотных телец.
Сарколемма каждого миоцита окружена базаяьпой мембраной, в которую вплетаются тонкие ретикулярные, коллагеновые и эластические волокна„коллагеновые фибриллы, прикрепляюпшеся к сарколемме в области ее углублений по краям миоцитов, воспринимают усилие, развиваюшееся при сокрашении клеток. Промежуточные филаменты содержатся в гладких миоцитах в значительно более высоких количествах, чем в кардиомиоцитах и волокнах скелетной мышечной ткани.
В глалких миоцитах внузренних органов они образованы преимушественно десмилом с небольшим содержанием вимеитина; в миоцитах сосулов, напротив, основным их компонентом служит вимептип, а содержание десмина невелико. Плотные тельца - овальные или веретеновидные структуры шириной до 0.35 мкм и длиной, в среднем, 1 мкм, лежашие вдоль длинной оси миоцита свободно в его саркошзазме или связанные с внутренней поверхностью сарколеммы (см.
рис. 13-15 и 13-1б). Плотные тельца, связанные с сарколеммои, некоторые авторы называют плотными пластинками и считают структурами, не идентичными расположенным в саркоплазме (поскольку они различаются по химическому составу). Более того, в соответствии с современнъии представлениями, плотные пластинки шппь на срезах кажутся отдельными неболыпими образованиями, в реальности же они имеют вид длинных непрерывных "ребер", идуших параллельно друг дру1у по внутренней поверхности сарколеммы вдоль длинной оси миоцита (см.
рис. 13-16). Плотные пластинки включают периферический и глубокий слои. Первьш прилежит к саркслемме и образован филаментами иемытечпого актипа, связанными с трансмембранными белками июпегринами по- - 443— )ИФ КТ нмАКТ СЛ средством комплекса адгезивных белков (винкулина, оголила, гпензина и др.). В глубоком слое филаменты мышечного акпгина прикреплены к молекулам немышечного актнна связующими белками (например, фи- ламином). Рис !3-(6. Взаимосвязь элементов цитоскелета и сократительного аппарата глаакого миоцитв. ! - плотные пластинки (ПП) в аиде "ребер" идут параллельно друг другу по внутренней поверхности сарколеммы (СЛ) вдоль длинной оси миоцита.
Кавеолы (К) располагаются в зонах между ПП. 2 - ПП включает периферический и глубокий слои. Первый прилежит к СЛ и образован филаментами немышечного актина (нмАКТ), связанными с трансмембранными белками интегринами (И) посредством комплекса адгезивньж белков (АБ). В глубоком слое филаменты мьалечного актина (мАКТ) прикреплены к молекулам нмАКТ связующими белками (СБ). МКВ- межклетсчное вещество (фибриллы, взаимодействующие с И). 3 - плотные тельца (ПТ) посредством филаментов нмАКТ соединены друг с другом в цепочки.
продольно лежащие в саркоплазме; а - пучки филаментоа мАкт проникают в пт под углом (нв фрагменте "3" изображены частично), а промежуточные филаменты (ПФ) окружают их по периферии. Сокращение клетки обеспечивается взаимодействием актиновых и распогюженных между ними миозиновых миофиламентов (ММФ) в соответствии с моделью скользящих нитей.
Плогпные гпелаща, свободно лежащие в саркоплазме, согласно новейшим данным, не разбросаны диффузно (как полагали ранее), а располагавггся вдоль длинной оси клетки в виде цепочек с интервалом около 2 мкм, соединяясь друг с другом нитями немышечного (г(ипгодяазцаглического) а!апина. Пучки филаментов мышечного аягпина проникают в шинные ттщьца под углолт, а пучки промежупючных филомен!пав окружают их по периферии (см. рис. 13-16). - 444- Плотные тельца содержат высокие концентрации а-акпгинина и десмина (в тельцах, связанных с сарколеммой, обнаруживаются также талин и винхулин). Из-за связи с актнновыми филаментамн плоту(ые тельца рассматривают как структуры, гомолоптчные У,-полоскам в поперечнополосатых тканях; их связь с промежуточными филаментами сближает их с пластинками прикрепления десмосом.
Аппарат передачи возбуждения (с сарколеммь! па сокраыттельнын аппарат) в !!гадких миопитах изучен недостаточно. К нему относят саркодтазматическукт сеть, которая в этих клетках рудиментарна и состоит из системы мелких цистерн и пузырьков, а также особые мембранные структуры — кавеолы. Т-трубочки отсутствуют. Кавеолы - колбовидные впячивания поверхности сарколеммы диаметром около 70 нм (с более узкой "шейкой"), располженные перпендикулярно длинной оси клетки. Кавеолы открьпы в сторону межклеточного Пространства, часто располагаются рщами вдоль длиштой оси миопита (занимая промежугпки между плотными гьэаспгинками), иногда уходят вглубь его саркоплазмы в виде ветвящихся цепочек. Онн очень многочисленнь! (до нескольких сотен тысяч в одной клетке); площадь нх суммарной поверхности составляет около 1/3 плошади поверхности сарколеммы.
Число кавеол не меняется при сокращении, расслаблении нли растяжении клетки, они, по-видимому, не участвуют в процессах эндоцитоза. Кавеолы содержат высокие коипентрапии кальция, а в их мембране имеются белки, обесггечиваюпше транспорт кальция в саркоплазму и из нее. Местами они контактируют с элементами саркоплазматической сети. Кавеолы. по-видимому, не только гомологнчны системе Т-трубочек поперечнополосатых мышечных тканей, но и вьпюлняют ртщ функпий, свойственных с аркоплазматической сети. Энергетический аппарат гладких миоцитов представлен мигпохондриями, а также включениямц, содержащими субстраты, расщепление которых обеспечивает энергетические потребности клеток.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
