В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (Функциональная морфология клеток и тканей человека) (1120985), страница 86
Текст из файла (страница 86)
а скоростно-силовые нагрузки — преимупгествениое нарастание массы миофибрилл (вследствие увеличения их числа и диаметра). Атрофия мышечных еолокон возникает вследствие бездействия (при денервации или гипокинезии), а также при голодании. Денернация вызывает снижение массы мьппцы на 50% и более. уменьшение диаметра волокон, дезорганизацию сократнтельного аппарата и элементов цитоскелета, сглаживание различий их типов. Наиболее быстро шпрофируются белые волокна; красные изменяются в меньшей степени. Гипокинезия обусловливает более выраженные изменения в красных волокнах, которые более чувствительны к снижению нагрузки. чем белые, которые вовлекаются в процесс атрофии позднее.
Выраженные явления мышечной атрофии развивается у космонавтов; наибольшие изменения при зтом отмечены в красных мьппечных волокнах. Голодание сопровождается распадом белков миофибриллярного аппарата и поражает в первую очередь белые волокна. Собственно регенерация мышечных волокон начинается одновременно с попюшением фрагментов иекротнзированной ткани фагоцитами и. очевидно, может осушестюшться несколькими механизмами: 1. Путем роста утолщенных концов поврежденных волокон (мышечных почек) навстречу друг другу, который обеспечивается в результате формирования в их миофибриллах новых саркомеров. связываюшнхся с ранее образованньии (подобно тому, как зто происходит при физиологическом росте мьппцы).
2. Путем активации системы миосателлитоцитов (вблизи участка травмы), которые усиленно размножаются, мигрируют в область повреждения, располагаясь внутри цилиндров, образованнъьх базальной мембраной разрушенных волокон, и дифференцируются в миобласты. Миобпасты в дальнейшем, по-видимому, могут: (а) сливаться лруг с другом и формировать мышечные трубочки (подобно тому, что происходит при эмбриональном развитии мышцы), превращающиеся в новые мышечные волокна, которые соединяются с концами сохранившихся и постепенно замешают дефект между ними; (б) включаться в мьппечные почки, усиливая их рост навстречу друг дру'у.
Реларатиенея регенерация мьгшечньгх волокон налравлена на восстановление их целостности после повреждения и частично напоминает эмбриональный миогенез. При любых видах травмы процесс регенерации включает закономерную последовательность явлений: ()) инфильтрацию области повреждения фагоцитами, (2) восапановление целостности сосудов (реваскуляризацию), (3) фагоцитоз некротизированных мышечных волокон, (4) пролиферацию миогенных «леток-предшественников, (5) их последующее слияние с образованием мыизечных трубочек, (б) дифференцировку трубочек с образованием зрелых мышечных волокон, (7) восстановление иннервации, Миграция фагоцитов (нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов) в область поврежления происходит под хемотаксическим действием продуктов. вьшеляемых травмирсеанными волокнами.
Устремляясь к поврежденным волокнам, фюопиты активно поглошают тканевой петрит, часто сохраняя базальную мембрану разрупзенных волокон. Вместе с тем, получены свеления, что чрезмерная активация инфильтрируюших фагоцитов в очаге повреждения может вызвать их дегрануляцию с вылелениел1 ряда токсических продуктов, воздействие которых способно усугубить начальное повреждение мьшгечных волокон. - 424- Пролиферацил миосателлитоцитов вблизи участка травмированной мьппечной ткани происходит под митогенным влиянием вешеств, выделяемых поврежденными волокнами. Зтот пропесс и последующая дифференцировка миосателлитоцитов регулируются рядом факторов росса (ьрРЭ, ТРФР, инсулиноподобный фактор роста и др.).
Использование миосателлитоцитов для стимуляции регенерации мышечной ткани стало реальным в последние годы благодаря возможности выделения этих клеток из ткани. В настоящее время разрабатываются методы стимуляции восстановления структуры поврежденных скелетных мьшш путем введения в них миосателлитошпов. В экспериментальных условиях предприняты также попытки использования этих клеток для замешения погибшей сердечной мышечной ткани.
Показано, в частности, что при введении в поврежденный миокард миосателлитопиты формируют волокна скелетной мышечной ткани, которые устанавливают связь с кардиомношпами. Новые мышечные волокна, образовавшиеся в зонах повреждения в результате слияния миобластов, - тонкие, нередко с центрально расположенными (как в мышечнзях трубочках) ядрами. Неполностью сливаясь друг с другом или исходным регенерируюШим волокном, они формируют гак называемые расщепленные волокна.
Такая картина. в част- - 425- - 426- ности, отмечается в биоптатах мьпцц при различных миопатиях, при которых пропессы повреждения сочетаются с явлениями регенерации. Полноценная регенерация мышечных волокон возможна лишь при их незначительных дефектах; ее условием является сохранение пелостиости их базальнои мембраны. Предполагают, что базальиая мембраиа служит своеобразиым барьером, предотвращающим проиикиовеиие клеток фибробластическоп> ряда в повреждепиое волокно, цо пропускающим макрофаги, поглошаияцие иекротизировадиую ткань.
Опа осу)цествляет также роль направляющей, поддерживающей и ориентирующей опруюп)ры для мигрирующих миосателлитоцитов и для формирующихся мышечных трубочек, обеспечивает условия микроокруженил, оптимальлые для процесса регенерации. Неполноценная регенерация мышечных волокон наблюдается при значительной травме мышцы (сопровождающейся обширным повреждеиием ие только мышечных волокон, ио и соедицительноткаицых структур).
Полиопецпой рещиерации в этих случаях обычно препятствует разрастание соединительной ткани видо- и перимизия (см. ниже). Поспешил быстро заполняет облазь дефекта и в конечном иго~с образует в области краев поврежденных мьппечиых волокон соединительноткаииый рубец, который яю>яется барьером, препятствующим их воссоединению. ч>уцкпия мышцы при этом остается нарушенной. Эктопическое развигпие костной ткани внутри поврежденной скелетной мышцы отмечается в некоторых случаях через 2-3 иед.
после травмы. Оио происходит. очевидно, вследствие активизашш малодиффереицироваииых остеогеииых клеток-предшественников, лежыпих в соедипительиоткаииых структурах травмированного участка мьппцы, которые превращаются в остеобласты. Индукции этих ю)сток могут способствовать вещества, выде)>яемые поврежденными мьппечиыми волокнами.
СКЕЛЕТНАЯ МЫШЦА КАК ОРГАН Сквлвтная мышца состоит из пучков мышечных волокон, связаииых воедино системой соединительнотканных компонентов. Количество мышечных волокон в отдельных мьппцах человека варьирует в пшроких пределах. Так, в четырехп>авой мышце бедра (щ. ()цадпсерв (с>попа) оио составляет около 1.7 мли., икроиожцой мьшше (ш. дазпос1шепццз) - 1-1.5 мли., портняжной мьшще (щ. яапо- ппа) - 100-200 тыс., в двуглавой и трехглавой мьшшах плеча (ш. Ь(сера и щ.
(псерв Ьгасйй) оцо примерно одинаково и колеблется в пределах 200-600 тыс. Совдинительнотканныв компоненты мышцы представлены элимизием, перимизием и эндомиэиеи (рис. 13-10). Общее содержание соединительной ткани в скелетиой мьппце очень значительно - в зависимости от типа мьппцы коллагеи соединительной ткани составляет от 3 до 30% ее белков. Рис. 13-10, структурная органиэация скелетной мышцы. мьвоця (м) покрыта зпимизием (ЭПМ), отдающим вглубь более тонкие соединительнотквнные перегородки - перимизий (ПМ), ко~орый образует оболочки пучков мышечных волокон (ПМВ). От ПМ внутрь ПМВ отходят тончайшие прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани, окружающие каждое мышечное волокно (МВ), именуемые зндомизием (ЭНМ).
МВ покрыто серколеммой (СЛ) и вязальной мембраной (не показана) и обладает поперечной исчерченностью; в его центрзльнои части содержатся поперечно исчерченные миофибриллы (МФБ], обрвзовзнные системой тонких и толстых миофилвментов - МФЛ. Эпимизий - тонкий, прочный и гладкий снаружи чехол из плотной волокнистой соединительной ткани, окружающий всю мьшшу.
Перимизий - топкие, разветвляющиеся и ие всегда четко очерчениые соединительиоткаииые перегородки, отходящие от виутрепцей поверхности эпимизия шлубь мышцы. Ои образует оболочки отдельных пучков мьппечцых волокон, численностью 10-100 (наиболее часы>- около 20) волокон. Эндомизнй - тончайшие прослойки рыхлой вояокнистои соединительной ткани, отходяшие от перимизия внутрь пучков мышечных волокон и окружающие каждое мышечное волокно. Соединительнотканные волокна зндомизия вшзетаются в базальную мембрану мышечных волокон.
КРОВОСНАБЖЕНИЕ СКЕЛЕТНОЙ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ Кровоснабжвние сквявтной мышечной ткани осушествляется артериями, которые проникают в мьцццу вместе с нервами через зпимизий и идут вдоль прослоек перимизия, постепенно разветвляясь. Между этими ветвями имеются многочисленные анастомозы. Тонкие артериальные веточки располагаются перпендикулярно длинной оси мышечных волокон, а отходяцше от них капилляры проходят в эндомизии вдоль волокон, соединяясь перемычками и образуя густую сеть. При сокрашении мъшшы капилляры спиралеобразно скручивавпся. Мышца относится к числу обильно васкуляризоваиных тканей - на одно мышечное волокно приходится в среднем 3-4 капилляра. ИННЕРВАЦИЯ СКЕЛЕТНОЙ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ Скелетные мышцы обладают зфферентнои (двигатеяьнои) и афферентной (чувствитеяьнои) иннервацией.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
