Том 2 (1112431), страница 33
Текст из файла (страница 33)
25.8А. АХ встречается в ряде центральных образований: в двух клеточных популяциях лимбической системы; в нейронах, образующих связи перегородка-е-гиппокамп и уздечка -а.ядра ножек мозга; в некоторых нейронах комплекса хвостатое ядро-а-скорлупа, участвующего в координации движений (см.
ниже). АХ может действовать либо на никотиновые 2Ю, Общая карантерисгика центраяьнык гигиен Рнс. 25.8. Распределение нейронов, содержапгнх различные меднаторы, в го- ловков мозге млекопнтаюпгего. Условные сокрапгеннн те же, что на рнс. 25.9'. (По йпяет)пе, Со1пгап, 1981, с изменениями.) рецепторы (при этом возникают быстрые синаптические потенциалы), либо на мускариновые рецепторы (что сопровождается медленйыми синаптическимн потенциалами) (см.
гл. 9). В спинальных интернейронах Реншоу под действием АХ возникают ВПСП, обусловленные возбуждением холинорецепторов обоих типов. В гипнокампе АХ вызывает медленные возбуждающие и тормозные потенциалы в пирамидных клетках (см. гл.
8 и 17а ьб. Общая караьтеристика центральник систем У. Центраяьнве системье 31). Как полагают, в хвостатом ядре АХ играет роль медиатора короткоаксонных клеток и аксонных коллатералей, входящих в состав местных нейронных сетей. При некоторых неврологических заболеваниях, сопровождающихся резкими неконтролируемыми движениями (хорея Гентингтона) и слабоумием, наблюдается дегенерация этих клеток.
Таким образом, АХ служит не только медиатором периферических волокон, иннервирующих железы, мышцы и ганглии, но встречается и в некоторых специфических нейронных популяциях центральных систем. Действие его здесь может быть длительным или кратковременным, возбуждающим илн тормозным, локальным или днстантным. Дофамин, Это первое нейроактивное вещество в цепи синтеза катехоламинов (см.
рис. 9.6). В нейронах его можно выявлять, обрабатывая срезы тканей парами формальдегида или глиоксиловой кислотой; при этом дофамин и близкие к нему моноамины распознаются по характерной флуоресценцин. Этот метод был впервые применен в 50-х годах финским ученыьь Эрянке, более основательно разработан в 60-х годах шведскими исследователямиФальком и Хилларпом, авдальнейшемеще усовершенствован; в настоящее время он дополнен иммуногистохимическими и другими биохимическими методиками. Локализация дофаминэргических нейронов в ЦНС показана на рис. 25.8Б. Имеются две главные группировки проекционных нейронов, находящиеся в среднем мозге.
Одна из ннх состоит из выходных нейронов черной субстанции, аксоны которых направляются к системе хвостатое тело — скорлупа (стриатуму). При болезни Паркинсона этн клетки дегенерируют ьв происходит утрата дофаминэргических синапсов в стриатуме.. именно это считают причиной таких типичных для паркинсонизма двигательных расстройств, как ограниченность движений. и тремор рук в покое.
С лечебной целью применяют большие дозы 1-ДОФА — предшественника дофамина, что, к сожалению„ помогает далеко не всем больным. Вторая важнейшая популяция проекционных нейронов находится в вентральной области покрышки среднего мозга. Аксоны этих клеток идут ко многим областям переднего мозга, в том числе к миндалине, обонятельному бугорку, септальной области, ппс1епз ассшпЬепз и лобной коре.
Поскольку почти все эти структуры входят в состав так называемой лимбической системы, пути, идущие к ним от среднего мозга„называют мезолимбическими проекциями. Образования лимбической системы, иннервируемые этими путями, ответственны за такие. функции, как эмоции и агрессивное поведение (см. гл. 30); что касается лобных отделов коры, то они играют важнейшую роль в высших когнитивных функциях человека: (см. гл. 31)..
Вполне вероятно, что мезолимбические пути участвуют в координации этих функций. Есть также данные о возможной связи шизофрении с нарушениями метаболизма дофамина и синаптическит дофаминэргических процессов; быть может, при этом поражаются именно мезолимбическне пути. Наряду с этими проекционными путями в ряде отделов мозга сущестзуют и короткоаксонные дофаминэргические клетки. В гипоталамусе такие клетки посылают аксоны к срединному возвышению и оказывают модулирующее влияние на секрецию либериньв нейроэндокриннымн клетками (см. выше). Дофаминэргические нейроны сетчатки, обонятельной луковицы и зрительных структур крыши среднего мозга участвуют в построении местных нейронных сетей. Кроме того, имеется система дофаминэргицеских клеток вокруг четвертого желудочка, простирающаяся внутри ствола мозга до гипоталамуса.
Норадренааин. Норадреналин (норэпинефрин) синтезируется из дофамина прн участии фермента дофамин+гидроксилазы. Норадреналин, как и дофамин, присутствует главным образом в клеточных группировках среднего мозга. К таким группировкак относится голубое пятно — одно из самых необычных образований во всей нервной системе.
В голубом пятне имеетсз лишь несколько сот нейронов, но их аксоны многократно ветвятся и идут почти ко всем отделам ЦНС (см. рис. 25.8В). Плотность расположения окончаний этих аксонов невелика, одьако их воздействие значительно, так как норадреиалин диффузно выбрасывается из них в нейропиль.
Как уже отмечалось (гл. 9), такие воздействия, по-видимому, выполняяьт нейромодуляторную функцию. Благодаря обильному ветвлению аксонов и диффузному воздействию медиатора норадренэргнческие нейроны могут изменять уровень активности центральной нервной системы, что ведет к изменению поведенческих состоязий. Возможно, они служат своего рода «центральной автономной нервной системой», дополняющей периферическую автономную (вегетативную) систему, и действуют параллельно мозговому слою надпочечников, выделяющему адреналин в кровоток. Клеточные механизмы, лежащие в основе эффектсв норадреналина, будут обсуждаться позже в этой .и следующей главах.
Недалеко от голубого пятна в латеральной области покрышзси расположена еще одна группа норадренэргических нейронов. Ее проекции перекрываются с зонами иннервации клеток голубого пятна, ко ограничены в основном гипоталамусом. Как полагают, этн клетки участвуют в регуляции выброса рилизингфакторов (лхберннов). Адреналие. Адреналнн образуется из норадреналина (это одно из звеньев пути превращений катехоламинов). Как уже У. Центральные системы 177 Я..Общая характеристика центральных систем говорилось, адреналин — важный гормон периферической вегетативной системы.
Он высвобождается из мозгового слоя надпочечников н вграет решающую роль в подготовке организма к активной деятельности и стрессу (см. также гл. 3 н 18). В центральной нервной системе адреналин обнаружен в нескольких клеточных группировках продолговатого мозга— нижнего отдела ствола. Волокна адренэргических клеток идут вверх к промежуточному мозгу н спускаются в спинной мозг. Окончания этих клеток имеются, в частности, в дорсальных двигательных ядрах блуждающих нервов (Х пара черепномозговых нервов) и в ядрах одиночного тракта (где лежат центры 'й11, 1Х н Х черепномозговых нервов). Возможно, адреналин модулнрует здесь в первом случае регуляцию деятельности внутренних органов, а во втором — переработку вкусовой информации от языка.
Серогоиин. Серотонин, нлн 5-гндрокситрнптамин (5-ГТ),относится к моноаминам, так как его молекула содержит единственную концевую амнногруппу; однако основу молекулы составляет двойное индольное кольцо, н этим он отличается от катехоламннов, имеющих одиночное кольцо.
Предшественником серотоннна служит трнптофан (см. рнс. 9.6). Серотонип встречается во всем организме, особенно много его в кровяных пластинках и кишечнике. В нервной системе он присутствует главным образом в тканях среднего мозга, где серотонннэргнческне клетки образуют особую группировку, называемую швом, и продолговатого мозга. Аксоны этих клеток направляются к обширным зонам переднего мозга, мозжечка н спинного мозга (рис. 25.8Г); зоны иннервации серотонинэргическнх нейронов сходны здесь с проекцией норадренэргических нейронов. Таким образом, серотонинэргнческая система, так же как н норадренэргнческая, по-видимому, оказывает генерализованное влияние на уровень бодрствования, восприятие сенсорных сигналов, эмоции и высшие когннтнвные функции. Первые данные относительно этих влияний 5-ГТ были получены в 50-х годах в экспериментах с применением галлюцнногена 1.8П (диэтиламида лизергиновой кислоты).
Оказалось, что 1.80 блокирует серотониновые рецепторы мышечных мембран, и было высказано предположение, что резко выраженное воздействие его на психику может бытьобусловленоблокадой серотоннновых рецепторов в головном мозгу. Но, как справедливо отметили Купер, Блум н Рот (Соорег, В!оогп, 1(ой), «...ни один нз этих фактов не может быть особенно убедительным, так как все исследования проводились на периферической нервной системе, а все рассуждения касалнсь центральной нервной системыэ. Как показано на нейронах моллюсков, серотонин способен вызывать возбуждающие и тормозные эффекты несколькихтнпов.
В опытах на головном мозге позвоночных (гораздо менее точных) тоже были выявлены и возбуждающие, и тормозные эффекты. Как показали недавние исследования, такие препараты, как 1.81) и трнцнклнческне антндепрессанты, воздействуют на серотонинэргическую систему как на пресинаптическом, так н на постсннаптнческом уровне. Есть данные о том, что у депрессивных больных содержание серотоннна в головном мозге понижено. В следующей главе мы рассмотрим роль ядер шва в регуляции сна и бодрствования.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
