Том (3) (1112212), страница 16
Текст из файла (страница 16)
ж. Астроциты выделяют ряд веществ, способствующих росту аксонов: фактор роста нервов (НОГ), компоненты межклеточного матрикса ламинин и фибронектин, иницинрующие и ускоряющие удлинение отростков нейронов. Б, Мкелннобразующие клетки — шванновские и олнгодендроциты. !. Олмгодендро(глио)циты. Как правило, более мелкие клетки, чем астроциты, но в этих миелинобразующих клетках ЦНС высока плотность органелл.
а, Серое вещество мозга, Здесь олигодендроциты находятся в непосредственном контанте с перикарнонами н отростками нейронов. б. Белое вещество. Здесь олигодендроциты расположены рядами между нервными волокнами. Именно мнелин придает белому веществу характерный цвет, отличающий его от серого вещества.
2. Шваипавскке клетки входят в состав миелиновых и безмиелиновых периферических нервных волокон (главз 8.2 ! А, 8.2 ! Б), синтезируют белки Ре Рг Ре образуют миелин и рассматриваются как аналоги олигодендроцитов. Маркер швайнавских клеток — белок $100Ь. Шваннавские клетки образуют щелевые контакты.
З.Миелии — компактная структура из мембран, спирально закрученных вокруг аксонов. 70;4 массы миелина составляют липиды. Важные компоненты — белки миелина; Р,, Рм, основной белок миелнна, протеолипидный и другие. 4. Миелииизация а. Олигодеидроглноцнты. При помощи тонких неветвящнхся отростков олигодендроциты контактируют с аксонами и, продвигаясь относительно аксона уплощенными концами отростков, окружают его циркулярной пластиной миелииа (хорошая аналогия — вращаясь вокруг аксонов, наматывают миелин на аксаи). Каждый олнгодендроцнт прн помощи своих отростков миелинизирует несколько аксонов. б. Миелиннзацня аксонов в периферической нервной системе рассмотрена на рис.
8-8. Каждая шваннавгкая клетка миелинизирует один ансон. в. Демиелннизация происходит прн мутациях генов, коднрующих белки миелина, щелевых контактов и др., а также развивается вследствие иммунологических дефектов и вторично — прн разных заболеваниях. (1) Множественный склероз (см. главу !8). (2) Лейкодистрофии. При этих наследуемых заболеваниях ЦНС происходит выраженная демиелинизация.
(3) Лейкоэицефалиты сопровождаются демнелинизацией нервных волокон ЦНС, (4) Центральный иоитикиый миелииокиз — демиелинизация в центральных отделах моста головного мозга, вероятно, связана с нарушениями электролитного баланса (в особенности На'). (б) Невропатии (а) Коииексии.32 — белок щелевого контакта.
При одной нз форм болезни Шарко- Мари'- Тупа швалиавскав клетки синтезируют и содержат дефектный коннексин-32. (б) Га4вка-Иадгв' скндром 342 глава кг 1ь в (в) Диабстичсскаа нсвропатив, особенно у пожилых больных с длительным течением диабета и тяжелой гипергликемией.
Причиной считают накопление сорбитола в шванновских клетках с последующим их повреждением. Возникает замедление скорости нервной проводимости с изменением функции шванловских клеток и развитием сегментарной демиелинизации и дегенерации аксонов. (г) Хроническая воспалнтельнав дсниелинизирувщая полиневропатия. (6) Недостаточность оксидазы фнтановой кислоты.
(7) Недостаток витамина В приводит к демиелинизацин, а также к дегенерации аксонов, поражая преимущественно периферические нервы, спинной мозг (где демнелинизируются боковые и задние столбы) и мозжечок. В. Эпсндниная ганя 1. Эпеидимныс клетки кубической формы образуют эпнтелиоподобный пласт, выстилающий центральный канал и желудочки мозга, Клетки имеют хорошо развитые реснички и многочисленные пузырьки в цитоплазме. Клетки формируют промежуточные, плотные и щелевые контакты н образуют барьер проницаемости.
2. Тапицнты имеют вытянутый отросток, идущий в мозг и часто заканчивающийся иа кровеносном сосуде. Клетки этого типа почти не имеют ресничек, В нейроонтогенезе отростки таницитов служат проводящими путями для миграции нейробластов. Г.Микроглнв. Клетки микроглии имеют небольшие размеры, неправильную форму, много. численные ветвящиеся отростки, ядро с крупными глыбками хроматина, множество лизо. сом, гранулы липофусцина и плотные пластинчатые тельца.
Функция в интактном мозге неясна. В ответ на повреждения самого различного характера клетки микроглии быстро размножаются и активируются. !. Активапив микроглноцнтов заключается в их пролиферации, экспрессии Аг МНС 1! и появлении фагоцнтарной активности. Следовательно, их можно рассматривать как иммунокомпетентные клетки. Аналогично при различной патологии мозга поведение астроцнтов, которые также могут фагоцнтировать (Аг-представляющие клетки). Более того, астроциты (в отличие от клеток микроглии) вырабатывают вещества, характерные для макрофагов — аполнпопротеин Е, простагландины, ИЛ-1.
а. Ммтогсиы — колониестимулирующий фактор макрофагов (М-СЯР), колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов (бМ-СБг) и ИЛ.З. б. Экспрессия Аг МНС Н (см, главу Н). в. Фагопитоз наблюдается при различных патологических условиях (например, прн рассеянном склерозе н аутоиммунном энцефалите). 2. Болезнь Алы(хийлзсуи. Клетки микроглии обнаружены в составе зрелых бляшек мозга при прогрессирующем слабоумии по типу болезни Альцхаймера.
При этом в мозге присутствуют характерные внутриклеточные нейрофибриллярные клубки и диффузные внеклеточные отложения амилоидного ()-белка, выделяемого нейронами и глиальнымн клетками. Эти отложения образуют сеиильные бляшки, которые по мере созревания вызывают дегенерацию нейронов и их отростков. Находясь в центре бляшки, микрогли. альные клетки реагируют на воспаление или разрушение нервной ткани активацией. В наружной части бляшки располагаются также реактивные астроциты.
а. Клубки состоят в основном из аномально фосфорилированных т белков микротрубочек. б. Блашкк состоят иэ ))-амилоидного белка — аномального фрагмента амилоидного предшественника трансмембранного глнкопротенна. в. Синаптичсскан передача, в особенности холинергическая, при болезни Альцхаймера нарушена. 8.2. Периферическая нервная система В этой подглаве рассмотрены вегетативный отдел нервной системы (117) и на примерах, относящихся к соматическому отделу нервной системы, структура нервных проводников (нервное волокно — 1, периферический нерв — 11) и нервных охончаний (чувствитель- ные и двигательные — И1).
1 НЕРВНЫЕ ВОЛОКНА Таблица 8-2. Каасснфикацня нервных волокон по диаметру н скорости проведении (г)о: ))емуег уг. Агеегоанегоыу. наг)опа) межсм зег)еа, Ванппога: нггудныаа. и(дгнг, )ззз, рбз) Тмп Диаметр (мам) С р проведении (и/еех) Структуры Сомвтичесеие и внсцервльиыв вффервиты Иоыиыв вффврвиты Висцеральиыемуфврвиты 2"!2 <2 4-70 02"2 Рвеепторм внутренних органов Рецепта и ан нннх о ганса Мышечные вффереиты В зависимости от того, формируют ли шаламовские клетки вокруг осевого цилиндра миелии, выделяют безмнелиновые н миелинизированные нервные волокна. Скорость проведения возбуждения существенно зависит от диаметра и миелинизации нервного волокна (табл.
8-2). А. Безмиелиновые нервные волокна состоят из осевых цилиндров, окруженных швонлоаскими клетками. При погружении осевого цилиндра в шеанновскую клетку ее клеточная мембрана смыкается и образует мезаксон (рнс. 8.8) — сдвоенные мембраны иглаинолской клетки. Каждая шеалновсклл клетка подобным образом окружает несколько осевых цилиндров.
344 Глазов.а ! А Б. Вймелмновое нервное волокно состоит из осевого цилиндра, вокруг которого шванновскив клетки образуют миелин за счет удлинения и концентрического наслаивания мембран мезаксоиа. Каждая шванновская клетка миелииизирует небольшой сегмент аксона. ййиелии прерывается через регулярные промежутки — перехваты Раппами', иногда называемые узлами. Фактически это границы между двумя соседними шванновскцми клетками. В мие.
лине периферических нервов присутствуют небольшие просветления — насечки Шзгидта-ууантержана. Снаружи от миелина располагаются тонкий слой цитоплазмы шванновской клетки и ее ядро. Шваниовская клетка Миелин Аксом Насечка Шмидта-Лантермзна Мезаксон Миелин 1 ю ПеРехват Раивье Миелии , ч —.: Аксом Рмс. 8-В. Развитие миелииового волокна. В верхней части рисунка показаны ранние стадии абра. зозания мнелина.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
