Том (3) (1112212), страница 12
Текст из файла (страница 12)
Далее этот отросток отделяется от наружной пограничной мембраны я яо мере возвращения пернкарнона зо внутреннюю часть эпйндимного слоя подвергается ретракцнн. Такая клетка вновь вступает в мнтоэ с последующем участием в слехующем аналогичном цикле [иэ сонеэ и%, 1979) Наружная пограничная мембрана Мантийный слой Зпендимный слой Внутренняя пограничная мембрана Центральный канал а.
Медуллобластома — резко злокачественная опухоль, развивается из матричных клеток, поражает преимущественно детей. б. Нейробласты — клетки с большим округлым ядром, плотным ядрышком и бледной цитоплазмой — дают начало всем нейронам ЦНС. Нейроны — классический пример клеток, относящихся к статической популяции. Нн при каких условиях они (и ггго не способны к пролиферации и обновлению. (И Обонятельные нейроны (происходят из обонятельных плакод) эпителиальной выстилки носовых ходов — единственное известное исключение, (2) Поляплояднзацяя нервных клеток рассматривается как механизм генного кон.
троля функций нейронов. (3) Дву- и мяогокдерные нейроны — редкая находка (в патологических, как правило, условиях); их расценивают как абортивные проявления регенерации нервных клеток. (4) Уаялераяская регеяерацня аксонов в составе периферических нервных волокон и в значительно меньшей степени регенерация аксонов в ЦНС вЂ” проявления репараглилной регенерации уасйги нейрона. в. Гляобласты — предшественники макроглни (астроциты и олигодеидро(глио)питы). Все типы макроглии способны к пролиферацни, (!) Гляобластомы — злокачественные опухоли, развивающиеся из общего предшественника клеток макроглии.
(2) Астроцнтома и олнгодендроглнома — чаще доброкачественные и относительно медленно растущие глиомы. Встречаются злокачественные астроцитомы. г. Эпендяма — разновидность глиальных клеток (эпеидимоциты), дифференцируется из матричных клеток, выстилает желудочки головного мозга и центральный канал спинного мозга. нейроанагомил, нервная гзонь 327 Эпеидимбма — чаще доброкачественная опухоль, исходящая из клеток эпбндимы. Встречается и резко злокачественный вариант (анапластическая эпендимбма).
д. Микроглия. Генез клеток мнкроглии спорен. (!) Костиомозговое происхождение — распространенная точка зрения; клетки мнкроглии относят к системе мононуклеарных фагоцнтов. Против представления о мезенхимном происхождении — отсутствие в плазмолемме рецепторов, характерных для мононуклеарных фагоцитов. (2) Нейроэктодермальный генез достаточно вероятен. (3) Двоякий источник (костный мозг и нейрозктодерма) — возможное решение вопроса. В этом случае подразумевается гетерогенность популяции клеток микроглин. 4.
Пороки ризвмтня нервной трубки (см. главу 3 У1 Ж 1). Б. Нервный гребень Е Формирование нервного гребня рассмотрено в главе 3 Ч1 Д. 2. Производные нервного гребня приведены в таблице 3-2. 3. Нейробластома — злокачественное новообразование (почтн исключительно детского возраста), возникающее из клеток нервного гребня и их малоднфференцированных кле. точных потомков в составе ганглиев симпатического отдела нервной системы, мозгового вещества надпочечников и параганглиев, Клиника опухоли крайне вариабельна, что свя. вано с распространенной миграцией клеток нервного гребня в эмбриональном периоде развития.
Онкомаркеры весьма полезны для диагностики нейробластомы. (1) Маркеры в моче, Определение кзтехоловых аминов, суточной экскрецнн ваннлнл. миндальной и гомованилиновой кислот. (2) Сывороточные маркеры. Повышение концентрации нейрона-специфической енолазы, ферритина, ЛДГ. (3) Онкогены. Амплификация протоонкогена Ж-глус в опухолевых кхетках указывает на неблагоприятный прогноз. 4. Нейрокристопатии (си, главу 3 Ч1 Ж 2).
В. Нейрогенные плвкоды (см. главу 3 Ч1 Е). Г. Другие источники !. Органы чувств. Ряд клеток органов чувств, а также сенсорных рецепторов относят к системе тканей внутренней среды или эпителням (си. 8,4). 2. Мнкроглня. Генез мнкроглни спорен (см. 1 А 3 д). !!. МОРФОГЕНЕЗ Морфогенетнческие процессы, реализация которых приводит к становлению жестко организованной сложной системы, где каждый элемент индивидуален и знает свое иесто,— эта невообразимо (для осознания человеком) сложная задача все же выполняется в нейроонтогенезе каждого человека. Ошибки программы (дефектные гены) или ее реализации при выполнении этой задачи либо элиминнруют развивающийся эмбрион (по разным оценкам, летали этого типа достигают 25ть), либо приводят к появлению дефектов развития, в т.ч, нервно-психической сферы, и развитию пограничных состояний (например, Вй ~ 90). Жесткость организации мозга определяют два момента: адресная миграция клеток и направленный рост нх отростков.
Феномены индукции, адресной миграции клеток, направленного роста аксонов, гибели клеток, м.в, нейротрофическне взаимодействия, хорошо известны для нерв. кой системы. 32$ Глааад!аА А. Индукцмя (см. главу 8 ! В 2) !. Первичная амбрионвльная индукция, приводящая к появлению нейроэктодермы, рассмотрена в главе 3 (7! Ь. 2. Индукция хрусталика под влиянием глазного пузыря рассмотрена в главе 8.4. 3.
Индуяциониые мел!клеточные взаммодействня в нейроонтогенезе определяют судьбу каждого конкретного клеточного типа в нервной системе. В. Адреснав миграция клеток (рис. 8.2). В ходе морфогенеза мозга нейробласты выселяются из эпендимного в мантийный слой (сж. 8.! ! А). При формировании коры больших полушарий головного мозга и мозжечка нейробласты выселяются из эпендимного слоя не только в мантийный слой, но также и в краевую вуаль (рис. 8-!). В мозжечке они формиру. ют слой клеток Пуркииье'.
Не все нейробласты этой локализации дифференцируются здесь в ганглиозные нейроны мозжечка. Часть из них мигрирует в обратном направлении, обра. зуя зернистые клетки и клетки Гольдлси !! типа. Наружная поверхность Рис, 8-2. Адреснаа миграция нейрояоа а нервно А — фрагмент нервной трубки в поперечном разрезе ике миграции иейробластов указано стрелками); Б— щенне нейробластз по отростку радиальной глин И'М, !979) 'г»вйроанагомив, нервная тань 329 1. Радиальная глня. Важное значение в направленной миграции клеток в пределах нервной трубки имеют специальные поддерживающие клетки радиальной глин, возника. юшие в раннем нейроонтогенезе.
Их тела расположены в эпенднмном слое, а длинные отростки проходят через все слои нервной трубки до ее наружной поверхности. По отросткам радиальной глин перемешаются нейробласты из эпендимного слоя в наружные слои нервной трубки. 2. Агнрня — дефект развития в виде слабой выраженности извилин коры мозга вследствие искаженной миграции нейробластов в эмбрногенезе. К Направленный рост аксонов, как и адресная миграция клеток, осуществляется в рамках концепции»сигнал-ответ». Эта концепция объясняет, как нейрон узнает свою область иннервации и находит своего, часто единственного среди множества, клеточного партнера, и как в развивающемся мозге многочисленные переплетающиеся отростки нейронов устанавливают связи с замечательной точностью. Отросток нейрона — ансон — сразу и без ошибок находит свои мишени.
Направленный рост аксонов осуществляет конус роста. 1. Конус роста — специализированная структура терминали растущего аксона, впервые детально описанная С.рамон-и-Кахалем, имеет на конце булавовндное утолщение (ламеллоподия), от которого отходят тонкие пальцевидные отростки — филоподии. Филоподии растут в различных направлениях и исследуют потенциальное пространство роста аксона. 2. Механизмы. На этот счет существует несколько предположений. СРамоюи-Кахаль сформулировал представление о хемотропизме.
Современный вариант этого представления — заранее размеченные пути. а. Хемотропнзм. Согласно этому представлению, рост аксонов происходит по градиенту концентрации специфических химических факторов, вырабатываемых в мишенях. Действительно, !л Игго градиенты фактора роста нервов (НОР) и других веществ (например, ацетилхолина) влияют на направление роста аксонов.
б. Меченые пути (по другой терминологии, верстовые столбы) образованы молеку. парными метками (своего рода знаками навигационной обстановки), закономерно распределенными в потенциальном пространстве роста аксонов. По мере роста пионерский аксаи последовательно считывает одну за другой метки, расположенные в межклеточном пространстве или на поверхности клеток, и растет в нужном направ.
ленин. Вслед за ним мигрируют отростки других аксонов, совокупность которых формирует тракты в ЦНС и нервы на периферии. Ключевой момент представления о заранее размеченных путях — узнавание — обеспечивают молекулы адгезии. в.Молекулы адгезин встроены в плазмцвемму и расположены во внеклеточном матриксе, (1) Мембранные молекулы ламеллоподии и филоподий взаимодействуют с комплементарными молекулами в пространстве роста и обеспечивают фиксацию конуса роста на поверхности мишени е нужном месте и в нужное время. Нейромодулин — одна иэ таких молекул. (2) Молекулы внеклеточного матрнкса: ламинин, фибронектин, коллаген. Наи. большее значение имеет ламннин.
Этот крупномолекуляриый белок базальной мембраны служит своего рода посредником между поверхностью клетки и молекуламн внеклеточного матрикса (лалример, коллагеном !Ч типа). й игго ламинин поддерживает адгезию, распластывание и миграцию клеток различных типов, рост аксонов, выживание нейронов н прикрепление конусов роста к субстрату. Г. Физиологическая гибель клеток. Запрограммированная массовая смерть нейронов происходит на строго определенных этапак онтогенеза. Естественная гибель нейронов прослежена как в ЦНС, так и в периферической нервной системе.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
