Том (3) (1112212), страница 7
Текст из файла (страница 7)
Мяофиламенты ориентированы вдоль продольной оси клетки, Базальяая мембрана, окружающая ГМК, содержит протеогликаны, коллагеи типа 1П и Ч. Компоненты базальной мембраны и эластин 306 Глава 7 и Б Митохондрии Базальная Плотнзке Кавеолы Ядро Актиновые Зона миофиламенты щелевых контактов межклеточного вещества гладких мышц синтезируются как самими ГМК, так и фиб.
робластами соединительной ткани. 2. Сократительиый аппарат. Стабильные актиновые нити ориентированы преимущественно по продольной оси ГМК и прикрепляются к плотным тельцам. Сборку толстых (миозиновых) нитей и взаимодействие актиновых и миозиновых нитей активируют ионы кальция, поступающие из депо Са". Непременные компоненты сократительного аппарата— кальмодулин (Са"-связывающий белок), кнназа и фосфатаза легкой цепи гладкомышечиого миознна. 3. Депо Са" — совокупность длинных узких трубочек (саркоплазматнческнй ретикулум) и находящихся под сарколеммой множества мелких пузырьков (кавеолы).
Саьк АТФаза постоянно откачивает Са" из цитоплазмы ГМК в элементы саркоплазматического ретикулума. Через Са'-каналы кальциевых депо ионы Са' поступают в цнтоплазму ГМК. Активация Са'-каналов происходит при изменении мембранного потенциала и при помощи рецепторов рианодина и инознтолтрифосфата. 4. Плотные тельца (рнс. 744). В саркоплазме н на внутренней стороне плазмолеммы нахо. дятся плотные тельцд — аналог Е-линий поперечнополосатой мышечной ткани.
Плотные тельца содержат .актинии и служат для прикрепления тонких (антиповых) нитей. 6 Щелевые контакты в мышечных пучках связывают соседние ГМК. Этн нексусы необходимы дяя проведения возбуждения (ионный ток), запускающего сокращение ГМК. Рвс. 743 Гдадкомымечвые клетки Центральное положение я ГМК занимает крупное ядро. У полюсов ядра находятся митохондрии, зндоплазматическнй ретнкулум и комплекс Гольдлгк.
Актняоаые мяофиляменты, ориентированные вдоль продольной оси клетки, прикреплены к плотным тельцам. Мноцяты формируют между собой щелевые контакты ~яз йяяп 7ь, 197! ) Мышечные ягони 30у Щаповой контакт Мигах Саркоплазматичвский ретикулум ромежуточные Актиновые йяиозиновые Филамвнты миофиламенты миофиламенты Ркс. 744. Сократнтельный аппарат гладкомымечвой клетки. Плотные тельца содержат а эхтнннн, это аналоги У-линий поперечнополосэтой мышцы. В сархоплазме онн связаны сетью проне.
жутсчных фнламентоз, в местах нх прикрепления к плаэмзтнческой мембране присутствует зинку зня. Антинозые нити прикреплены к плотным тельцам, мнознновые ынофнлаыенты формируются при сокрашении [иэ Ием 1К !990[ В. Механвзм сокращения ГМК. В ГМК, как н в других мышечных тканях, работает актомнозввовый хемомеханвческий преобразователь, но АТФазная активность миозина в гладиомышечной ткани приблизительно на порядок ниже активности АТФазы ниозина поперечнополосатой мышцы, Медленное образование и разрушение актин миозиновых мостиков требуют меньшего количества АТФ. Отсюда, а также из факта лабильности миозинозых нитей (их постоянная сборка и разборка при сокращении и расслабле.
иии соответственно) вытекает важное обстоятельство — в ГМК медленно рвзвнваетсв в длительно поддерживается сокращение. При поступлении сигнала к ГМК (через рецепторы плазмолеммы и щелевые контакты) сокращение ГМК запускают ноны кальция, поступавшие из кальциевых депп Рецептор Са" — кальмодулмн, Таким обра. зом, увеличение содержания Са" в миоплазме — ключевое событие для сокращения ГМК. С Регулвцмв Са" в мноплвзме ГМК вЂ” процесс, начинающийся с изменения мембранного потенциала и/или связывания рецепторов плазмолеммы с нх лнганда. ми (регистрация сигнала) и заканчивающийся изменением режима работы Са".каналов з депо кальция (открытое иеи закрытое состовнне Са"-каналов).
а. Изменения мембранного потенциала ГМК происходят при передаче возбужде. ния от клетки к клетке через щелевме контакты, а также при взаимодействии агонистов (нейромедиаторм, гормоны) с их рецепторами. Изменения мембранного потенциала открывают потенциалзависимые Са'"-каналы плазмолеммы, и в цито- плазме ГМК повышается концентрация Са". Этот Са" активирует рецепторы ривводниа кальциевых депо.
б. Рецепторы плазмолеммы ГМК многочисленны (см. ГП В), При взаимодействии агонистов с их рецепторами (например, норадреналин, гистамин) на внутренней 308 глоэо 7 и / поверхности плазмолеммы активируется фосфолипаза С и образуется вюорой посредник — ннозмтолтрнфосфат. Инозитолтрифосфат активирует рецепторы иноэитолтрифосфата кальциевых депо. в. Акпшации рецепторов рианодина и ниознтолтрифосфата в кальциевых депо открывает их Са"-каиалы, и поступающий в миоплаэму Са- связывается с кальмодулином.
2. Сокращение и расслабление ГМК а. Сокращение. При связывании Сэ" с кальмодулином (аналог тропонина С поперечиополосатой мышечной ткани) происходит фосфорнлнрование легкой цепи миозина при помощи кинаэы легких цепей — сигнал для сборки миозиновых нитей и их последующего взаимодействия с тонкими нитями. Фосфорилированный (активный) миозин прикрепляется к актину,головки миоэииа изменяют свою конформацию, и совершается одно гребкоаое движение, т.е. втягивание актиновых миофиламентов между миозиновыми.
В результате гидролиза АТФ разрушаются актин-миозиновые связи, головки миозина восстанавливают свою конформацяю и готовы к образованию новых поперечных мостиков. Продолжающаяся стимуляция ГМК поддерживает фор. мирование новых миозиновых мнофиламентов и вызывает дальнейшее сокращение клетки. Таким образом, сила и продолжительность сокращения ГМК определяется концентрацией свободного Са", окрухшющего мнофиламенты. б. Расслабленмс.
Прн уменьшении содержания Са" в миоплазме (постоянное откачивание Са" в депо кальция) происходит дсфосфорилированнс легкой цепи миозина при помощи фосфатазы легких цепей миозина. Дефосфорилированиый мио. эин теряет сродство к ангину, что предотвращает образование поперечных мостиков. Расслабление ГМК заканчивается разборкой миоэиновых нитей.
Г. Иннервация. Симпатические (алренергические) и отчасти парасимпатические (холинергические) нервные волокна иннервируют ГМК. Нейромедиаторы диффундируют из варикозных терминальных расширений нервных волокон в межклеточное пространство. Последующее взаимодействие нейромедиаторов с их рецепторами в плаэмолемме вызывает сокращение либо расслабление ГМК. Существенно, что в составе многих гладких мышц, кок правило, нннервированы (точнее, находятся рядом с варикоэными терми. налями аксонов) далеко не все ГМК. Возбуждение ГМК, не имеющих иннервации, происходит двояко: в меньшей степени — при медленной диффузии нейромедиаторов, в большей степени — посредством щелевых контактов между ГМК.
Д. Гуморальная регуляция. В мембрану ГМК встроены рецепторы ацетилхолина, гистамина, атриопептина, ангиотензииа, адренорецепторы и множество других. Агонисты, связываясь со своими рецепторами в мембране ГМК, вызывают сокращснмс илн расслабление ГМК. 1. Сокращение ГМК. Агонист (адреналин, норадреналин, ангиотензин, вазопрессин) через свой рецептор активирует 6-бслок (б ), который в свою очередь активирует Р' фосфолипазу С. Фосфолипаза С катализирует образование инозитолтрнфосфата.
Ииознтолтрифосфат стимулирует высвобождение Саэ' из кальциевых депо. Повышение концентрации Са' в саркоплазме вызывает сокращение ГМК. 2. Расслабление ГМК. Агонист (атриопептин, брадикинин, гистамин, У!Р) связывается с рецептором и активирует б.белок (б ), который в свою очередь активирует аденилат. циклаэу. Аденилатциклаэа катализирует образование цАМФ. цАМФ усиливает ра. боту кальциевого насоса, закачивающего Сам в депо кальция. В саркоплаэме снижается концентрация Са"', и ГМК расслабляется.
ГМК разных органов различно реагируют (сокращением либо расслаблением) на одни н те же лиганды, Зто обстоятельство объясняется тем, что существуют разные подтнпы конкрстнык рецепторов с характерным распределением в разных органах. мышечные гяони З)Р а. Гнстамнн действует на ГМК через рецепторы двух типов: Н, и Нг (1) Бронхиальная астма. Выброшенный из тучных клеток при их дегрануляцни гистамин взаимодействует с Нргистаминовыми рецепторами ГМК степин бронхов и бронхиол, что приводит к их сокращению и сужению просвета бронхнального дерева — бронхоспазм.
(2) Анафилактичсский шок. Выделяющийся в ответ на аллерген из базофилов гистамин активирует рецепторы типа Н, в ГМК артериол, это вызывает их расслабление, что сопровождается резким падением Ад (коллапс). б. Норадрсналнн, выделяющийся из симпатических нервных волокон, взаимодействует с ГМК через адренорецепторы двух типов: а и (). (1) Вазоконстрнкция. Норадреналин взаимодействует с а-адренорецепторами ГМК.стенки артериол, что приводит к сокращению ГМК, вазоконстрикции и повышению АД. (2) Перистальтика кишечника. Адреналин и норадреналин подавляют перисталь.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
